在深邃的历史长河中，HSV早已在古希腊时代便与人类感染紧密相连。直至1968年，我们才明确区分了HSV-1和HSV-2的生物学特性与抗原特征。研究学者Nahimas等人揭示了HSV-1与非生殖系统感染有关，而HSV-2则与生殖系统感染紧密相连。这一病毒的结构独特且复杂，它由一颗直径为100~110nm的DNA核心包裹在外壳蛋白之中，这一结构有效保护病毒核酸免受核酸酶的破坏。环绕其周围的是一层由不确定物质构成的薄膜，再外层则是一种含有多种氨基酸、脂质和糖蛋白的松散双层脂质薄膜。这些糖蛋白赋予了病毒独特的区别特性，并为宿主提供了特定的抗原，促使身体产生相应的抗体和致敏淋巴细胞。
在探讨病因的过程中，我们发现HSV感染大多发生在儿童期，特别是在出生后6个月至5岁之间。大约75%的15至25岁成年人会感染HSV，并产生相应的抗体。令人惊讶的是，仅有1%至6%的患者在首次感染后表现出明显的临床症状，而其余大多呈现亚临床状态。令人瞩目的是，超过95%的与HSV相关的临床表现均为复发感染，这意味着第一次感染后，病毒会在体内长期存在并引发复发。
至于发病机制方面，HSV首次通过直接接触感染易感个体。大多数病毒感染边缘末梢器官，如皮肤和粘膜，常常表现为无症状或隐性感染。病毒随后传递至局部神经节和角膜基质细胞等位置，成为终身病毒携带者。潜伏的病毒可在各种刺激下随时被激活，如发热、创伤、精神压力、紫外线辐射等，并进入复制循环。这些刺激因素使得病毒通过神经网到达边缘末梢器官，导致HSV的复发。在免疫抑制的个体，如白血病、恶性肿瘤或器官移植患者身上，HSV的复发更为常见且严重。
临床表现和复发频率与首次感染的病毒类型紧密相关。只有在特定情境下，如患有白血病或恶性肿瘤的个体，病毒才会引发明显的疾病症状。而其他携带更“有毒”病毒的患者则可能表现出严重的临床病症和频繁的复发。病毒基因和各种刺激因素成为决定病毒活动和临床疾病表现的关键要素。这一疾病的发生和发展过程充满了复杂而微妙的互动，仍然需要更多的研究和理解。
