（一）轮状病毒的病因
轮状病毒，一个属于呼肠病毒科的RNA病毒，其独特的球形结构在电子显微镜下如同车轮般旋转。这种病毒的直径约为70nm，被两层外壳保护着中心蛋白核心，外壳呈轮缘状，核心基因编码蛋白则位于其中。还存在Vp1至Vp7五种非结构蛋白（NSPI至4）。而那些只有单层外壳的颗粒是不完整的病毒，不具有传染性。
根据壳蛋白组的特异性抗原Vp6，轮状病毒可分为七种血清型（A至G）。其中，儿童感染多为A型所致，而B和C类型主要感染成人。其他动物也可能感染不同的轮状病毒类型。值得注意的是，A组轮状病毒也被称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，它可以感染人以及其他多种动物，如猪、牛、羊、鸡等。
轮状病毒具有强大的生存能力，对外界环境具有很强的抵抗力。它可以在室温下存活7个月，在粪便中也能存活数天或数周。它还能耐酸、耐碱。高温、甲醛等化学物质可以杀死这种病毒。
（二）轮状病毒的发病机制
轮状病毒是否能引发疾病，与感染病毒的数量、免疫状态和生理特征密切相关。当入侵的病毒数量多且免疫功能低下时，病毒更容易入侵人体。特别是在婴儿期，由于乳糖酶（轮状病毒受体）含量较高，很容易感染轮状病毒。随着年龄的增长，这种酶的含量逐渐减少，对轮状病毒的易感性也随之降低。
轮状病毒主要通过两种方式引起腹泻：一是直接破坏小肠绒毛上皮细胞，引发病理变化；二是通过小肠内皮细胞的代谢物影响肠细胞正常生理功能。当轮状病毒侵入人体到达小肠后，其壳蛋白Vp4与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合，进入上皮细胞并在其中增生，破坏、脱落这些细胞。由于绒毛上皮细胞的破坏，导致乳糖等二糖酶减少，阻碍乳糖向其他单糖的转化，造成乳糖在肠腔内的积聚，进而引起腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞替代已脱落的绒毛上皮细胞，但其细胞功能尚未成熟，处于高分泌、低吸收状态，导致肠液潴留，延长腹泻时间。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4产生的肠毒素在轮状病毒致病过程中发挥重要作用，可引起细胞内Ca2+水平上升，促进小肠粘膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。严重的腹泻和呕吐可能导致水、电解质紊乱和酸中毒。
虽然这是一种可逆的病理变化，但主要损伤部位是小肠。通过活检，可以观察到小肠绒毛缩短、钝化，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈现立方形、空泡或坏死等现象。
