炎的成因深度解析
炎这一疾病，究其根本，是由胰蛋白酶本身所引发的组织自我消化所致。在正常的生理状态下，胰蛋白酶原在胰液中并无活性，当流入十二指肠后，它与肠液中的肠激酶相遇并被激活，它转变为具有蛋白质消化功能的活性胰蛋白酶。在某些特定情况下，胰蛋白酶被异常激活，进而触发其他酶反应，如弹性硬蛋白酶及磷脂酶A的激活。
泡酶原颗粒中本身就含有高浓度的弹性硬蛋白酶，而在分泌物中的无活性酶前体，可被胰蛋白酶激活并溶解弹性组织，进一步破坏血管壁和导管。值得注意的是，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜和线粒体膜并无影响，当胰液中的磷脂酶A在脱氧胆酸的作用下被激活后，其产生的甘油磷脂能够分解细胞膜和线粒体膜中的脱脂酸卵磷脂，这种物质对细胞膜的溶解能力极强，从而溶解并破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。
那么，究竟是何原因导致胰酶的异常激活呢？以下是几个关键的诱因：
十二指肠壶腹部的阻塞会引发胆汁回流。我们知道，胆总管和胰管在十二指肠壶腹部共同开口。在此处，回流的胆汁有可能进入胰管，将非活性的胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，从而触发一系列酶反应，导致出血和坏死。造成十二指肠壶腹部阻塞的原因众多，包括胆石、蛔虫、暴饮暴食引发的壶腹括约肌痉挛以及十二指肠乳头水肿等。
胰液分泌亢进也会导致胰管内压力升高。过度的胰液分泌，如由暴饮暴食或酒精刺激引发胃酸和十二指肠胰液secretin分泌增加，都会造成胰管内压力升高。严重的情况下，可能导致导管和腺泡破裂，释放出的内生活素将进一步激活胰蛋白酶原，引发组织的出血和坏死。
创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用也可能直接损害腺泡细胞，导致胰蛋白酶渗出并引发炎。
急性炎的实际发病可能是上述多种因素的综合作用。近年来，人们开始注意到细菌感染的胆汁会破坏胰管表面的粘液屏障，这也强调了胆道感染在炎发病中的重要性。每一个诱因都可能成为炎的，预防和治疗炎需要全面考虑各种可能因素。
