弥漫性筋膜炎是由什么原因引起的

对于所提到的疾病，其病因尚不完全清楚，但根据临床表现，可以推测与免疫异常有关。患者常表现出高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物增加等症状，部分患者还伴有低滴抗核抗体和类风湿因子，外周血和筋膜组织中嗜酸性粒细胞增加和浸润，对皮质类固醇激素治疗敏感，这些表现均提示存在自身免疫性疾病的可能。

关于该病的发病机制，Schulman在1974年提出了免疫介导理论。他观察到患者存在高γ-球蛋白（通常是IgG）血症，在某些患者的筋膜中，IgG和补体也有沉着。运动导致的组织损伤可能引发自身抗原释放，引发筋膜炎过敏反应。与此嗜酸性粒细胞的趋化因子可以引发细胞浸润，代表慢性炎症的反应。嗜酸性筋膜炎有时会与自身免疫性溶血性贫血和再生障碍性贫血结合，这也从侧面支持了免疫发病机制的观点。

在病理变化方面，附着于肌肉的筋膜会出现炎症、肥厚、水肿和纤维化。病变的筋膜松弛地附着在皮下脂肪的内侧。为了深入了解疾病的全貌，活检标本必须包括表皮、真皮、筋膜和肌肉。在真皮网状层，变化相当不一致，有时会出现硬化。在皮下脂肪中，纤维梁沿小叶间隔排列，淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和嗜酸粒细胞等炎性细胞的浸润通常发生在皮下组织靠近筋膜的地方。在肥大和纤维化的筋膜中也可以看到同样的浸润。组织中嗜酸粒细胞的浸润是一种变异性的发现，虽然与血液中嗜酸粒细胞的数量不一定成正比，但在某些情况下，它们的数量会显著增加。在筋膜下的肌肉中，可以看到多形性炎性细胞的浸润，这些浸润分布在血管周围和肌束之间，有时还会导致肌纤维变性和再生。通过直接免疫荧光检查，可以在筋膜中检测到多形性炎性细胞以及IgG、IgM、C3的沉着。

该疾病的发病机制与免疫异常密切相关，深入探究其病因和发病机制对于疾病的预防、诊断和治疗都具有重要意义。