外周血检查揭示了一系列引人注目的变化。嗜酸性粒细胞计数上升，白细胞总数增多，特别是嗜酸性粒细胞超过正常上限值达到 15×10^9/L，呈现出活跃的增生状态，嗜酸性粒细胞比例显著上升。这些指标无疑在提示某种潜在的健康问题。
深入探究其背后的原因，X线路检查展现了一幅更为详尽的画面。右心房明显扩张，如同气球过度充盈般鼓胀。这种膨胀是由于流出道扩张直接引发的，使得肺动脉受到压迫，左心缘轻微凸起。心影的形状变得更为球形或烧瓶状，肺血流量减少，仿佛与心包积液或Ebstein畸形产生了共鸣。在这样的情境下，心内膜纤维增厚和附壁血栓钙化成为了常见的病理改变。一些病例中，甚至可以在心尖指向流出时观察到钙化的阴影。右室造影和心功能检测揭示，右室心尖闭塞和舒张功能下降，流入道舒张功能受损，但流出道功能基本保持正常，这些特点构成了这一病症的独特表现。
当我们转向左心室时，其受累的X线性表现与风心病二尖瓣关闭不全相似。心脏通常仅有轻微增大，左房、肺充血和肺动脉高压的变化可能伴随出现。左房造影进一步揭示了附壁血栓形成引起的充盈缺陷，心内膜表面变得不光滑、不均匀。心功能测定显示左房舒张功能出现障碍。当双心室同时受累时，X线检查呈现的是上述两种类型的综合表现，但通常是右室受损更为严重。
超声心动图检查揭示了更多细节。由于心内膜增厚和内膜下肌层纤维化，超声回声反射增强。附壁血栓有时会被发现。在收缩期，心尖闭塞的现象尤为明显，心室内径可能正常、扩大或缩小，心房则常常有不同程度的扩张。三尖瓣和（或）二尖瓣关闭不完全的超声迹象也可能出现。心功能测定通常显示出舒张功能的障碍。部分病例甚至可能出现心包积液的迹象。
心电图的结果并无特异性表现，可能会显示心房增大和非特异性ST-T改变。还可能伴随各种类型的心律失常。
心内膜心肌活检对于本病的诊断具有重大价值。通过这一方法，可以观察到心内膜嗜酸性粒细胞浸润、心内膜纤维增生、心肌坏死等病理变化。这些病理变化为我们深入理解这一病症提供了宝贵的线索。
