疥疮这一皮肤疾病的发病，背后隐藏着复杂的病因和发病机制。其中，迟发性变态反应扮演了关键角色。在疥疮感染期间，血清免疫球蛋白水平的变化为我们揭示了疾病进程中的一些重要信息。
研究发现，感染疥疮后，患者体内的IgA活性明显降低，而经过治疗后，IgG和IgM水平则会显著回升，逐渐恢复正常。与此疥疮患者血清中的IgE水平较正常人明显升高，随着治疗的进展，这一水平会逐渐降低。特别的是，疥疮感染后产生的IgE具有特异性，它并不会与尘螨抗原发生交叉反应。
采用Hoefling免疫荧光技术，科学家们发现患者真皮血管壁有IgM和C3沉积，呈现出类似皮肤血管炎的表征。而在真皮连接处，则可见到颗粒状的IgM、IgG沉积，与红斑狼疮有些许相似。患者血清中还能检测到补体C1q结合抗原抗体复合物。
在表皮层面，疥疮患者的郎格罕细胞受到损害，表现为密度下降、树突减少或缩短、细胞增大等现象，甚至细胞内出现气泡和线粒体啉断裂。值得一提的是，经过一年治疗的疥疮患者通常会对疥疮浸出物表现出过敏反应。而对于结节性疥疮患者，其抑制性T细胞在调节B细胞功能方面存在缺陷。
至于疥疮皮肤损伤的形成原因，有以下可能：红色丘疹是由疥疮钻入皮肤直接导致的；水泡或小脓疱的形成可能与疥疮螨或角层排泄物作为致敏物有关，它们引起表皮和真皮毛细胞血管扩张和渗出；隧道则是疥疮挖掘的结果；而结节则是对疥疮抗原的超敏反应。
免疫荧光研究进一步揭示了疥疮的发病机制。皮肤和血管的血管炎变化以及IgM和C3补体结合物的出现，表明疥疮的发病不仅与细胞免疫有关，还涉及体液免疫成分。组织学研究表明，皮损丘疹、结节周围的浸润细胞主要是淋巴细胞，这些细胞反应可能由疥疮皮损中的T淋巴细胞引发。这一疾病过程复杂而多元，需要我们更深入的研究和理解。
