(一)病因探究
消化性溃疡，这一由多重因素引发的疾病，其背后隐藏着复杂的病因。对于胃溃疡患者而言，长期受到致病因素的侵袭，可能会导致胃和十二指肠粘膜的损伤。这种损伤往往源于粘膜修复因素与侵袭因素之间的失衡，这种失衡进一步引发了慢性胃炎，延缓了胃排空，并破坏了胃粘膜防御屏障的完整性。
近十年的科学研究揭示了幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要病因。Hp感染打破了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡，激发了局部炎症和免疫反应，进一步加剧了这种平衡机制的破坏。Hp感染还刺激了胃蛋白酶和胃酸的分泌，增强了侵袭因素的力量。胃酸和胃蛋白酶的协同作用导致了粘膜的损伤和溃疡的形成。
除此之外，胃酸分泌过多、胃蛋白酶活性增强、药物的影响、急性应激反应、长期的精神紧张焦虑、情绪波动以及饮食习惯不良等，都被认为是溃疡病的侵袭因素，共同参与了溃疡的形成。
(二)发病机制详解
妊娠期间的胃和十二指肠溃疡表现活跃，但出血、穿孔等并发症较为罕见。临床研究发现，大多数具有消化性溃疡症状的妇女在怀孕后症状明显改善甚至消失。约有一半的溃疡症状在分娩后3个月内再次出现，而几乎所有妇女在分娩后两年内都会经历溃疡的复发。
对于这一现象，其机制尚不完全清楚，但可能与以下保护机制的增强有关。受到体内激素的影响，胃酸和胃蛋白酶的分泌减少，前者具有细胞保护作用，后者延缓了酸性胃内容排入十二指肠，减少了胃酸对十二指肠粘膜的损伤。妊娠期组胺酶的增加使组胺灭活，进一步减少胃酸分泌。妊娠前列腺素也展现出细胞保护作用。孕妇在怀孕期间的工作轻松，心情舒畅，饮食改善，戒酒等生活方式的改变，也减少了与溃疡病相关的致病因素。这些因素共同作用，可能保护了妊娠期妇女的胃和十二指肠健康。
