新生儿弥散性血管内凝血（DIC）的病理探究
新生儿DIC的发病机制与新生儿的特定生理特征息息相关。
新生儿免疫力低下，易患重症感染。他们的凝血因子如纤维蛋白原等生理性下降，尤其是Ⅶ因子无法通过胎盘，加之肝脏合成功能不成熟，维生素K依赖因子普遍偏低，尤其是凝血酶原。新生儿的反应性低，调节功能差，容易出现低体温、呼吸及循环衰竭、缺氧、酸中毒等状况。这些状况都可能激活凝血系统，导致DIC的发生。
一些产科因素如感染、缺氧、寒冷损伤、溶血等也会影响新生儿，导致DIC。例如，早期胎盘剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等胎盘损伤会释放组织凝血活酶进入胎儿循环，进一步促进DIC的发生。
深入到发病机制，DIC本质上是凝血系统和纤溶系统的病理激活。致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等会对血管内皮细胞和血小板膜造成广泛损伤，激活凝血系统。缺氧、酸中毒、产科因素等也会损害组织或血管壁，释放组织凝血活酶。活性凝血活酶的形成加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，完成血管凝血。纤溶系统在凝血系统激活的过程中也被激活，主要通过形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成纤溶酶，溶解纤维蛋白。纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白和纤维蛋白原，分解成纤维蛋白降解产物(FDP)，FDP的抗凝作用强烈，可能加重出血。
新生儿DIC的发病机制是一个复杂的病理过程，涉及到多个系统的互动。对于医护人员来说，理解这一机制对于预防和治疗DIC至关重要。
