月经过多是由什么原因引起的

（一）病因

对于无器质性疾病的排卵妇女，异常子宫出血可能是由于排卵功能轻微异常所导致的。这种现象可能源于子宫内膜成熟或脱落的不规则，或者是雌、孕酮比例的失衡。

（二) 发病机制

从内分泌角度来看，异常子宫出血可由多种情况引发：

1. 雌激素退行性出血：当给予卵巢切除的妇女一定剂量和疗程的雌激素后，突然停药或减少一半以上的雌激素，即可能引发子宫出血。这一现象被视为雌激素退行性出血。但雌激素的剂量、疗程或其减少的幅度若未达到一定阈值，也可能不会出现子宫出血。在绝经后，女性的血液中雌激素浓度在低水平波动，但并不伴随月经。这是因为，子宫内膜要达到一定厚度，失去激素支持后才会出血。有理论认为，超过或低于某一特定阈值的雌激素刺激，可能导致出血。

2. 雌激素突破性出血：长期受到相当浓度的雌激素影响，而无孕酮的对抗作用，可能导致子宫内膜过度增殖和不同程度的增生。雌激素可直接刺激血管，降低血管张力；刺激间质VEGF表达；导致出血增加或持续、不可预测，这种现象被称为雌激素突破性出血。

3. 孕酮突破性出血: 当体内孕酮与雌激素浓度比例过高时，分泌期内膜的完整性无法维持，导致出血。其具体机制尚不完全清楚。研究表明，孕酮突破性出血的特征包括不规则、持续的少量出血，持续的低水平雌激素，子宫内膜抑制分泌或萎缩，局灶性片状脱落等。宫腔镜检查结果显示，浅表血管扩张、血管壁薄、微血管密度和脆性增加、血瘀、血流动力紊乱等变化可能对自然排卵功能障碍性子宫出血具有参考价值。

4. 其他原因：动静脉瘘、全身止血、凝血功能异常等局部血管异常也可能导致子宫内膜局部出血。

月经量大的发病机制中，子宫内膜不同PG比例失衡、内膜纤溶系统功能亢进以及其他因素如卵泡期子宫内膜VEGF、NO增加表达等也会导致月经量增加。这些因素可能导致血管扩张，抑制血小板聚集功能，使纤溶系统功能亢进，导致止血血栓形成不稳定或再通，最终引发月经过多。