小儿丁型病毒性肝炎是怎么引起的

关于HDV的发病机理与发病机制解析

我们来理解一下HDV的发病机理。完整的HDV颗粒呈球形，直径约为35至37纳米。这个微小的颗粒内含有HDVRNA及HDAg，其外壳则是我们熟知的HBsAg。

HDVRNA是HDV的基因组，由单链和环组成，能够折叠成不分支的杆状结构。其中，有9个编码区，称为ORF，其中的ORF5可以编码HDAg。这是一种能使身体产生免疫反应的白，包括HDIgM及抗-HDIgG两种类型。

在急性HDV感染早期，抗-HDIgM会出现并呈阳性，随着病情的恢复，其滴度会逐渐降低并消失。而抗-HDIgG则是在病情发作后的3至8周内出现，并可长期保持低滴度的阳性。如果抗-HDIgM持续呈现高滴度，那么可能表明病情正在慢性化。值得注意的是，即使存在抗体，HDV仍具有传染性。

HDV感染会对HBVDNA的合成产生明显的抑制作用。当HDAg表达增加时，血清中的HBVDNA会相应减少。在HDAg的高峰期，HBVDNA甚至可能完全消失。随着HDAg的消失和抗-HD的出现，HBVDNA的水平可能会恢复到原始状态。

至于丁型肝炎的发病机制，至今尚未完全明确。但现有的研究认为，HDV除了直接的细胞毒性作用外，还可能通过宿主免疫反应介导产生致病作用。

HDV可能借助与HBV相似的机制，通过外壳中的Pre-S1蛋白和Pre-S2肝细胞受体感染肝细胞。免疫病理研究发现，大多数HDAg阳性的肝细胞都有不同程度的病变。通过原位杂交还发现，肝细胞内HDVRNA主要分布在病变明显的区域。这些实验结果表明，HDV具有很强的直接细胞毒作用。

也有临床资料显示，HDV与HBV重叠感染也存在无症状携带者，这说明并非所有感染都会导致明显的肝病变。在感染的肝组织、汇管区等地方，可以看到淋巴细胞的浸润和伪足伸入肝细胞的现象，而HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些都与免疫反应密切相关。丁型肝炎的发病机制可能涉及宿主免疫反应介导的直接致病作用。