HIV研究重大突破：病毒可自我控制

　　在第一篇研究中，研究者表示，当细胞从感染阶段过渡到其它阶段时HIV都会抑制处于活性状态，通过利用计算机模型技术，研究者发现名为Tat的HIV蛋白可以作为病毒开关的控制器，而且通过控制Tat蛋白的水平会持续性改变病毒的状态；相反修饰宿主细胞的状态对病毒的潜伏期没有任何影响。

　　为了证实研究者的发现，他们利用合成生物学技术将病毒和细胞进行了有效分离，从而直接来控制Tat蛋白，结果发现改变Tat蛋白的水平可以有效开启或关闭病毒的活性，但激活或释放宿主细胞活性却对病毒复制没有任何影响。

　　在第二篇文章中，研究者Leor S. Weinberger表示，我们同哈佛大学的研究者进行联合研究解释了为何HIV在潜伏期依然可以产生活性，HIV通常通过机体内的粘膜表面进入人体中，在那里其感染的靶向细胞较少，如果HIV在粘膜表面感染并杀灭了较少量的靶向细胞，那么其就会死亡；而如果其在部分粘膜组织细胞中潜伏起来，那么其就会随着潜伏的细胞迁移到其它组织中，寻找更多的靶向细胞进行感染，这样一来就会增强其感染成功的概率；研究者表示，利用基于HIV病人数据的数学模型，我们发现潜伏对于病人来说非常有益，其往往会导致HIV高感染率的发生。