神经梅毒的病因有哪些？

神经（neurosyphilis）为苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）神经系统所引起的疾病，分为先天性与后天性梅毒两类。那么，神经梅毒的病因有哪些？

（一）发病原因

系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。

（二）发病机制

梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。

1。症状性神经梅毒（asymptomatic neurosyphilis）

脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数时累及脑主质和血管。

2。脑膜神经梅毒（meningeal neurosyphilis）

病理改变：本病虽属症，但常同时存在轻度皮质的损害，肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊，在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿（gum-ma），酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。

镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润，限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。

限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼，滑车及面神经等呈现间质性，脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致的病理改变，脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致，在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞，多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白（reticulin），借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白，如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织，并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候，在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙，脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。

梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。

3。血管神经梅毒（vascular neurosyphilis） 病理改变：

血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中，小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。

常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢，大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核，尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处，椎动脉，基底动脉及脊髓前动脉均可累及。

病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段，受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好，内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有，并呈机化及再通，有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎，较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎，沿大血管壁的滋养血管周围可有，由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。

上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等，如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关，软化区域均呈典型的梗死性病理改变，在极少数的病例中发生动脉瘤。

4。脊髓痨

本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰，骶段及下胸段脊髓后根及后索为主，大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平，背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬，视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。

显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内，在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩；晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应，这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性，脊髓内其他传导束均不受累。

脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同，一般以第Ⅲ，Ⅳ，Ⅷ脑神经较易累及，有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。

极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨（tabes dorsalis），本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变，至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。

5。麻痹性痴呆

病理改变以大脑皮质为主，大体观察可见脑膜变混浊，增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连，脑体积缩小，脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著，其次易受损者为颞叶，大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。

显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞和吞噬细胞，炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异，在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体，脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生，在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节，在脑质内小血管周围常见铁质沉着。

在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。

6。先天性神经梅毒

多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存，出生后早期可有脑膜血管感染，青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。