梅毒的发病原因和起因

梅毒的病因概要：

梅毒的病因包括先天性梅毒、后天性梅毒。主要通过性交直接传染，部分为间接接触传染，即共用衣服、毛巾、牙刷、剃刀、餐具等传播。输血及哺乳亦可传播。患梅毒的孕妇，可通过胎盘进入胎儿体内，使胎儿受到感染。梅毒的发病与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关，梅毒螺旋体感染后可潜伏在体内，在免疫力下降的时候发病。

梅毒病因的详细解释：

传播途径：

1.性接触传播

性接触传播是梅毒传播的上要途径. 约占其95%以上。未经治疗的病人在感染后的第一年最具有传染性，这些人的皮肤与粘膜损害表面有大量的梅毒螺旋体，很容易通过性接触者的皮肤与粘膜上的损伤而使其受到感染 如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。。随着病程的延长，传染性越来越小。 一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性了。

2.胎传

患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受到感染。一般认为，在妊娠的前4个月不发生感染，这可能是由于细胞滋养层的保护作用。未经治疗的女性梅毒患者病程超过4年以上，虽然性接触已无传染性，但妊娠时仍可传给胎儿。 一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会就越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。

3.其他传播途径

少数患者可以通过性接触以外的途径受到感染。直接接触如接吻、哺乳等;间接接触有污染的日常用品，如衣服、毛巾、餐具、刮胡刀等;医护人员及实验室人员在接触病人标本时也可因疏忽而受感染。此外，早期梅毒患者作为供血者时，也可通过输血传给他人。

流行病学：

1.流行情况：梅毒在全世界广泛流行，20世纪50年代后病人数迅速下降，虽然发达国家中已经有了控制，但在发展中国家梅毒发病率有所增加。我国在建国初期，梅毒为最主要的性病，但1964年就基本消灭。80年代中期又陆续发现病人。全国性病监测点报道，2005年报告113储8例，占性病的第二位，2007年上半年报告梅毒病例98 424例，较2006年上半年增长了23.61%。

2.传染途径：

(1)性接触：占95%。主要通过性交由皮肤黏膜破损处传染。早期梅毒最具有传染性。梅毒螺旋体大量存在于皮肤黏膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。

(2)胎传：梅毒孕妇在妊娠4个月通过胎盘感染胎儿。发生胎传梅毒、流产、早产、死胎。

(3)产道感染：新生儿常在头部或肩部擦伤处发生硬下疳梅毒，属后天获得性梅毒，它是区别于胎传的标志。

(4)其他：接吻、哺乳、接触病人污染的衣物、毛巾、食具或经医疗器械和输血也可受染致病。

发病机制：

梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体(Treponema pallidum，TP)，为一种小而纤细的螺旋状微生物。长4～14 μm，直径为0.15～0.3 μm，平均有8～14个规则、同定不变、折光性强的密螺旋。

梅毒的发病机制尚未完全阐明，梅毒的发病与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫反应密切相关。梅毒螺旋体侵入人体后，经2～4周的潜伏期，在此期间，梅毒螺旋体在入侵部位大量繁殖，通过免疫反应引起侵入部位出现破溃，即硬下疳。由于局部免疫力的增强，硬下疳经3～8周可自行消失。螺旋体在原发病灶大量繁殖后，可侵入附近的淋巴结，再经血液播散到全身其他组织和器官，出现梅毒疹和系统性损害。螺旋体在机体内繁殖.经6～8周，大毋螺旋体进入血液循环，向全身播散。妊娠梅毒可经胎盘导致宫内传播.研究认为TP感染首先起源于母体的蜕膜细胞，然后经绒毛间隙侵袭相邻的绒毛组织，最终使胎儿受到感染，其中绒毛间质内Hofhauer细胞(HC)起到重要作用。HC被病毒感染后，由于受到趋化因子的作用可以穿透绒毛进入胎儿血液循环。

1.入侵与初疮：梅毒螺旋体从破损的皮肤黏膜进入人体后，数小时即侵入附近淋巴结，在2～3日经血液循环播散全身，大约经3周的潜伏期，在入侵部位发生初疮(硬下疳梅毒，chancre)，这是一期梅毒。此后机体产生抗体，螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。

2.螺旋体血症期：未被杀灭的螺旋体则进入淋巴系统，仍在机体内繁殖，约经6~8周，大量螺旋体进入血液循环引起二期早发梅毒，皮肤黏膜、骨骼、跟等器官及神经系统受损。

3.潜伏与复发：二期梅毒的螺旋体最多，随着机体免疫应答反应的建立，抗体大量产生，螺旋体又大部分被杀死，二期早发梅毒亦自然消失，再进入潜伏状态，称为二期潜伏梅毒。此时临床上虽无症状，但残存的螺旋体仍隐藏于体内，一旦机体抵抗力下降，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒，以后随着机体免疫的消长、病情活动与潜伏交替，2年后进入晚期梅毒。

4.晚期梅毒：晚期梅毒除侵犯皮肤黏膜、骨骼等处外，尤其侵犯心血管、神经系统。是因苍白螺旋体激发炎症的细胞组分(脂蛋白)以及引起宿主的迟发型变态反应造成损害。随着时间的推移，也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后阴转而自然痊愈。但真正自然阴转痊愈尚属疑问。

以上是未经治疗梅毒的典型变化，但由于免疫差异与治疗影响，临床表现并不完全相同，有的病人可终身潜伏，有的仅有一期而无二期，或仅有三期梅毒症状。

病原学：

梅毒的病原体为梅毒螺旋体，是小而纤细的螺旋状微生物，有6~12个规则的螺旋，轴长约6.0~15.0μm，横断面直径0.09~0.18μm，因其与透明液体有相似的析光力故称苍白螺旋体。一般染色方法不易被染色，因此，普通显微镜下很难看到。常用的方法为暗视野显微镜检查，可观察到螺旋体的运动形态，其运动方式有3种，具有特征性：如围绕长轴旋转前进、呈螺旋圈样伸缩前进或全身弯曲如蛇形，以围绕长轴旋转前进为最常见。在电镜下，螺旋体呈粗细不等，着色不匀，宛如蛇状，前端有数根鞭毛样细纤维束伸入胞浆内，以维持螺旋体的弹性，并具有屈曲与收缩功能。

梅毒螺旋体体外培养较困难，但可以动物接种建立动物模型。常用动物为家兔，将梅毒螺旋体接种家兔睾丸，使其发生梅毒性睾丸炎，以此保存螺旋体菌株及传代，制作梅毒血清反应抗原，进行免疫血清学试验及药物疗效判定等。

梅毒螺旋体的繁殖：据研究，梅毒螺旋体系横段分裂为首尾两段或分裂成数段而繁殖，其分裂周期为30~33小时。

梅毒螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水及一般消毒剂均易将其杀死，在潮湿之器具或毛巾上可存活数小时。最适宜温度为37℃，41℃可存活2小时，48℃可存活半小时，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力强，0℃可存活48小时，梅毒病损的切除标本置冰箱内(冻层-20℃)1周后可使家兔致病，零下78℃低温冰箱保存数年仍维持螺旋体形态、活力及致病力。