一、病因探究
酒精，这个在肝脏代谢中占据重要角色的物质，其代谢过程涉及到一系列复杂的化学反应。当我们摄入酒精后，它在肝细胞浆中的乙醇脱氢酶催化下，被氧化成乙醛。随后，乙醛脱氢酶将其催化成乙酸，最终转化为二氧化碳。在这个过程中，大量的氢离子被去除，与辅酶Ⅰ结合，形成一个还原反应。这个反应改变了细胞的氧化还原平衡，影响了依赖还原辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢，为代谢紊乱和疾病的发生奠定了基础。
乙醛这种高活性化合物对肝细胞具有直接的毒性作用。它可以干扰肝细胞的多种功能，如影响线粒体ATP的合成，导致肝细胞内蛋白质和脂肪排泌紊乱，甚至引发细胞渗透性膨胀和崩溃。在酒精氧化的过程中，会产生大量的还原辅酶Ⅰ，它为脂肪酸的合成提供了原料，促进了脂肪的合成。乙醛和还原辅酶Ⅰ的积累会抑制线粒体的功能，阻碍脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。
酒精还会引起高乳酸血症。它通过刺激脯氨酸羟化酶的活性，抑制脯氨酸的氧化，增加肝内胶原蛋白的形成，加速肝硬化的过程。高乳酸血症和高脯氨酸血症被认为是酒精性肝病肝纤维化的标志。
二、发病机制详解
近年来，对于酒精性脂肪肝的发病机制有了更深入的研究。血液中游离脂肪酸过多、肝脏脂肪酸的新合成增加、内脂肪酸氧化减少、三酰甘油合成过多以及肝细胞内脂蛋白释放障碍等都被认为是脂肪肝的主要原因。而酒精对肝细胞的直接毒性作用则是其中的关键因素。
酒精性肝炎的发病机制中免疫因素的参与也受到了重视。肿大的肝细胞无法排出微丝，这些微丝在肝细胞中积累形成酒精性透明体，引发抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明体可以刺激淋巴细胞转化和MIF活力。这一过程显示了免疫因素在酒精性肝炎发病机制中的重要角色。
酒精性肝硬化还可以发现自身免疫特征的天然特征DNA与肝细胞膜产生抗体IgG和IgA抗体。肝浸液能够吸附这些抗体，表明酒精和乙醛可能改变了肝细胞膜抗原，引发了自身免疫反应。这些研究为我们更深入地理解酒精性肝病的发病机制提供了重要的线索。
