关于脂质性肺炎的病因与发病机制
脂质性肺炎的成因可以大致分为外源性与内源性两大类。
外源性脂质性肺炎主要由植物性、动物性或矿物性油的吸入引发。在这其中，矿物油是最常见的诱因，特别是液体石蜡。当液体石蜡滴入鼻腔时，很容易流入肺下垂部位。误吸时，它可能迅速扩散至两肺。值得注意的是，矿物油因其较低的刺激性，可能通过咽部进入支气管树，而不引发咳嗽反射。它甚至可能阻碍气道上皮的纤毛运动，导致吸入的油不易排出。
关于矿物油的影响，它属于一种惰性物质，不会被体内水解。一旦吸入肺部，它会迅速乳化，并被巨噬细胞吞噬，然后通过淋巴管运输。但如果留下残留物，可能会导致肺纤维化。相比之下，植物油如橄榄油虽然可以乳化，但不会损害肺部，大部分情况下会引发咳嗽。而动物油则可能引发明显的炎症反应。在同一病变中，可能同时存在早期炎症和晚期纤维化。
一些特定人群如儿童、身体虚弱或年长的患者，以及患有神经系统、食道疾病的人群，更容易发生吸入性脂质性肺炎。
接下来，我们深入探讨内源性脂性肺炎，又被称为胆固醇性肺炎。它是肺癌、支气管扩张、放疗以及继发性硬皮症或尘肺纤维化的并发症。脂肪栓塞、肺泡蛋白沉着和脂质积累等疾病也可能引发胆固醇性肺炎。
在发病机制方面，矿物油引起的脂质性肺炎可能出现肺泡间隔增厚和水肿，并伴随淋巴细胞和脂质巨噬细胞的浸润。在肺淋巴管和肺门淋巴结中，可能观察到小油滴的存在。随着病情的进展，可能出现大量的纤维化，正常的肺结构逐渐消失。在严重的情况下，如果病变呈现结节状，它可能与肿瘤相似，被称为石蜡瘤。
胆固醇性肺炎的病理切片通常显示出灰黄色外观。在显微镜下，可以看到肺泡和肺泡壁被大量胆固醇的巨噬细胞占据。这些巨噬细胞核位于中心，经苏丹染色后，细胞浆呈现明亮的脂滴。还可能观察到肺泡内皮细胞增生和小叶间不同程度的纤维化。
脂质性肺炎的病因与发病机制复杂多样，深入了解有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。
