(一)病因探索
NSG的病因依然笼罩在迷雾之中。研究者们在肉芽肿中发现了真菌的踪迹，这给我们提供了一缕曙光，暗示着它可能是外源性过敏性炎症的一种变异类型。这一发现如同揭开神秘面纱的一角，让我们对NSG有了更深入的了解。
(二)发病机制介绍
NSG的发病机制展现出一种坏死性结节样的病理表现，其肺小结节性病变分布广泛，坏死程度较韦格纳肉芽肿为轻。这一病理过程的具体表现如下：
1. 非干酪性肉芽肿性肺炎的呈现，仿佛是一场免疫系统的无声战争在肺部上演。
2. 坏死过程相当广泛，这一过程犹如黑暗的阴影在肺部弥漫。
3. 血管炎的出现使得情况更为复杂，“肉芽肿”这一名词，指的是上皮样组织细胞圆形聚集，伴随着朗格汉巨细胞和淋巴细胞的身影。这些细胞融合形成肺本质上的小结节，仿佛是一块块不规则的石头在肺部的版图中散落。
肺浸润的情况类似于结节性疾病，病变在胸膜、支气管血管束和叶间隔广泛分布。融合的肉芽肿甚至经常侵入胸膜，像是一个侵略者不断扩张领地。坏死区域的大小不一，从凝固性坏死的中心到大型梗死性坏死，如同生与死的角逐在肺部激烈上演。肌动脉和静脉的血管炎有三种形式：坏死性肉芽肿、巨细胞血管炎以及单核细胞（包括淋巴细胞和巨噬细胞）的渗透。而NSG的缺血性坏死，则是由血管炎引发的直接后果。
这样的病理过程，仿佛是一部描绘生命与死亡、希望与绝望交织的复杂剧本，让我们对NSG有了更深入、更生动的理解。
