勒夫勒心内膜炎是由什么原因引起的

在探寻这一病症的起因时，我们发现研究者们仍众说纷纭，未有定论。一方面，根据非洲一些落后地区的居民生活习俗，有学者推测，当地人们普遍摄入较多的5-羟色胺，主要来源于日常所食用的香蕉和大蕉。这可能与营养不良、维生素E和色氨酸的缺乏有关。另一方面，考虑到热带、亚热带地区寄生虫病的广泛传播，如丝虫病、疟疾和曼氏血吸虫病等，也有学者认为本病与这些寄生虫病存在某种关联。但所有这些理论都缺乏特异性，因此病因仍然是个待解的谜团，等待着进一步的研究揭晓。

在发病机制方面，我们知道这一疾病与嗜酸性粒细胞的增加密切相关。关于嗜酸性粒细胞如何引发心内膜或心肌损伤，学界尚存争议。一种观点是，嗜酸性粒细胞可能产生一种名为嗜酸性细胞阳离子蛋白的物质，这种蛋白质会影响心肌线粒体的呼吸功能，从而造成心肌损伤。另一种观点则认为，它可能与心肌渗透引发的心内膜下心肌坏死有关。脱粒嗜酸性粒细胞和嗜酸性粒细胞颗粒碱性蛋白质在本病的发生和发展中也扮演了重要角色。

本病的病理特点主要表现为心内膜和内心肌的纤维化。内膜明显增厚，心肌顺应性降低，心脏大量壁血栓形成。伴有内膜下心肌坏死和嗜酸性粒细胞浸润。临床上，右室是常见的受累部位，左室也可受累，但病变程度一般较轻。心室病变主要侵犯心脏尖端和流入道，流出道则不受影响。严重情况下，心脏尖端可发生闭塞，也可累及乳头肌、肌腱和房间环，导致瓣膜关闭不完全。

关于本病与心内膜心肌纤维化的关系，长期以来存在争议。目前，大多数学者认为本病可能是心内膜心肌纤维化后的早期病变。本病的病理变化可分为三个阶段：首先是坏死期，主要表现为嗜酸性粒细胞浸润和炎症性变化，以及内膜下心肌的损伤和坏死；接着是血栓形成期，随着心内膜和内膜下心肌炎症的消退，心腔内形成附壁血栓，一旦血栓脱落，就可能引起动脉栓塞；最后是纤维化期，炎症细胞如嗜酸性粒细胞等完全消失，主要表现为胶原纤维的广泛增生，此时的病理变化和心内膜心肌纤维化难以区分。