特发性黄斑部前膜的病因

黄斑前膜特发性病因的神秘面纱尚未完全揭开。这层面膜实质似乎是由视网膜细胞及其衍生物的某种特殊组合构成的。经过深入的临床与细胞学研究，我们发现原发性黄斑前膜的形成与玻璃体后部的分离以及视网膜细胞向黄斑区域的迁移累积密切相关，这些细胞最终形成了收缩性的纤维膜。

在大多数（约80％至95％）的临床案例中，原发性黄斑前膜通常发生在玻璃体后脱离之后，这一现象与老年性玻璃体变化的规律相吻合，因此这种情况在老年人中更为常见。当玻璃体发生后脱离时，它对视网膜的牵引作用使得视网膜内界膜被拉松，同时刺激了视网膜表面的星状细胞，让它们透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移。失去玻璃体附着的视网膜表面变得有利于视网膜表面细胞的增殖并向黄斑区域移动。在玻璃体后脱离后，残留在黄斑部的薄层玻璃体后皮质中的玻璃体细胞也促进了视网膜表面细胞向黄斑区域的迁移和滞留。

借助免疫组化和电子显微镜的深入探究，我们发现黄斑前膜的构成主要涉及到Müller细胞的迁移。这些细胞有能力穿越完整的内部膜。色素上皮细胞也可能透过无孔视网膜或周围的细微裂缝迁移到视网膜的内表面。其他诸如成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞等也可能来源于视网膜血液循环，部分属于玻璃本身的细胞成分。这些细胞通过分泌细胞外基质（如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等）相互连接，这些物质可能来源于血-视网膜屏障受损处的血浆，或是由迁移到视网膜表面的色素上皮合成。随着这些细胞的集结和细胞外基质的累积，它们共同构建起纤维膜组织。其中，肌原纤维母细胞的收缩特性在膜的收缩过程中发挥了重要作用，从而引发了一系列视网膜的病理变化和临床症状。这一切构成了黄斑前膜特发性的复杂病因。