血红蛋白易与氧结合吗(氧合血红蛋白与脱氧血红蛋白)
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医学检查的常用指标及其临床意义
体检指标是诊断疾病的重要依据，也是疾病治疗中需要监测的指标。药师在参与临床药物治疗方案设计时，要善于学习和掌握常见医学检查的基础数据，了解其指标的主要临床意义，以便与医生沟通，观察疾病的病理状态和进展，对药物治疗方案和疾病的监测指标做出判断，提高疗效，减少药物不良反应的发生。
本章描述的每项检查的参考范围是根据《全国临床检验操作规程》(第二版)和《临床检验结果的评价》(第三版)编制的。鉴于实验方法、试剂和临床习惯的差异，实验结果的参考范围可能略有不同。
第一节血常规检查
血液是在中枢神经系统的调节下，从循环系统流经全身各个器官的红色粘稠液体。血液在血管中流动形成血流，具有输送营养物质、氧气、抗体、激素、排泄废物和调节水分、体温、渗透压、pH值等功能。一般成人血液占体重的8% ~ 9%，总量为5000 ~ 6000毫升。血液的pH值为7.35 ~ 7.45，比重为1.050 ~ 1.060。
血液中的成分可分为血浆(无形成分)和细胞(有形成分)。血浆是去除细胞后的液体部分，占血液总量的55% ~ 60%。除91% ~ 92%的水外，血浆还含有蛋白质、葡萄糖、无机盐、酶、激素等。正常情况下，血细胞主要包括红细胞、白细胞、粒细胞、淋巴细胞和血小板。血液检查的内容通常包括红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板等参数的检查。
I .白细胞计数
(1)简介
白细胞是无色有核细胞，正常外周血常包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。
参考范围
成人外周血(4.0 ~ 10.0) 109/L。
成人静脉血(3.5 ~ 10.0) 109/L。
新生儿(15.0 ~ 20.0) L09/L
6个月至2岁儿童(5.0 ~ 12.0) 109/L
(2)临床意义
1.白血球减少症
(1)疾病
主要见于流感、麻疹、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、白血病等疾病。
(2)药物治疗
磺胺类药物、解热镇痛药、部分抗生素、抗甲状腺药物、抗肿瘤药物等的应用。
(3)特殊感染
如革兰氏阴性菌感染(伤寒和副伤寒)、结核分枝杆菌感染、病毒感染(风疹和肝炎)和寄生虫感染(疟疾)。
(4)其他
辐射、化学物质(苯及其衍生物)等的影响。
2.白细胞增多
(1)生理学
主要见于经前、妊娠、分娩、哺乳期妇女、剧烈运动、兴奋、饮酒、饭后等。新生儿和婴儿明显高于成人。
(2)病理学
主要见于各种细菌感染(尤其是金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等化脓性感染)、慢性白血病、恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒以及有机磷农药、催眠药等化学药品的急性中毒。
影响白细胞计数的因素很多，白细胞总数高于或低于正常值都是不正常的。必要时应根据白细胞分类计数、白细胞形态等指标综合判断。
二。分类白细胞计数(DC)
白细胞是一个“大家庭”。正常血液中的白细胞根据细胞质中是否有颗粒分为颗粒和无颗粒两大类。前者中的粒细胞根据对颗粒的偏好分为中性、嗜酸性和嗜碱性。后者包括单核细胞和淋巴细胞。每种类型的细胞都有不同的形状、功能和特性。
参考范围
中性粒细胞0.50 ~ 0.70 (50% ~ 70%)
嗜酸性粒细胞0.01 ~ 0.05 (1% ~ 5%)
嗜碱性粒细胞0 ~ 0.01(0% ~ 1%)
淋巴细胞0.20 ~ 0.40 (20% ~ 40%)
单核细胞0.03 ~ 0.08 (3% ~ 8%)
嗜中性白细胞
中性粒细胞是血液中的主要吞噬细胞，占白细胞的比例最高。它们在急性感染中起重要作用，能吞噬和杀死病毒、疟原虫、隐球菌和结核分枝杆菌。中性粒细胞计数增加或减少的临床意义如下。
1.中性粒细胞
包括局部感染(脓肿、疖、扁桃体炎、阑尾炎、中耳炎等。);全身性感染(肺炎、丹毒、败血症、猩红热、白喉、急性风湿热)。轻度感染的白细胞和中性粒细胞百分比可增加；中度感染可> 10.0 109/L，重度感染可> 20.0 109/L，核明显左移。
(2)中毒
尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒、早期汞中毒和铅中毒；或者催眠药，有机磷中毒。
(3)出血和其他疾病
急性出血、急性溶血、手术后、恶性肿瘤、粒细胞白血病、严重组织损伤、心肌梗塞和血管栓塞等。
2.嗜中性白血球减少症
(1)疾病
伤寒、副伤寒、疟疾、布鲁氏菌病、某些病毒感染(如乙型肝炎、麻疹、流感)、血液病、过敏性休克、再生障碍性贫血、高恶病质、中性粒细胞减少或缺乏、脾功能亢进、自身免疫性疾病。
(2)中毒
或者重金属有机物中毒，辐射损伤。
(3)药物治疗
抗肿瘤药物、苯二氮卓类镇静剂、磺酰脲类胰岛素促分泌素、抗癫痫药、抗真菌药、抗病毒药、抗精神病药和一些非甾体抗炎药可引起中性粒细胞减少。
(2)嗜酸性粒细胞的简要描述
嗜酸性粒细胞具有变形、运动和吞噬功能，可吞噬抗原抗体复合物或细菌。嗜酸性粒细胞可释放组胺，抑制嗜酸性粒细胞和肥大细胞中活性物质的合成和释放，或使上述物质失活。其临床意义如下。
1.嗜曙红细胞增多
(1)过敏性疾病
支气管哮喘、荨麻疹、药疹、血管神经性水肿、食物过敏、热带嗜酸性粒细胞增多症、血清病、过敏性肺炎等。
(2)皮肤病和寄生虫病
牛皮癣、湿疹、天疱疮、疱疹性皮炎、真菌性皮肤病、肺吸虫病、钩虫病、包虫病、血吸虫病、丝虫病、绦虫病等。
(3)血液疾病
慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病等。
(4)药物治疗
罗沙替丁、咪达唑仑(ACEI)或头孢类抗生素如头孢拉定、头孢氨苄、头孢呋辛钠、头孢哌酮等的应用。
2.嗜酸性粒细胞增多症
(1)疾病或创伤
见伤寒、副伤寒、大手术、严重烧伤等。
(2)药物治疗
长期使用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素、坎地沙坦酯(ABR)、甲基多巴等。
(3)嗜碱性细胞
嗜碱性粒细胞无吞噬功能，颗粒中有多种生物活性物质，主要有肝素、组胺、慢反应物质、血小板活化因子等。在免疫反应中与IgG有很强的结合力。当与IgG结合的嗜碱性粒细胞接触相应的过敏原时，发生抗原抗体反应，发生细胞脱颗粒。然后引起毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加等过敏反应。其临床意义如下。
1.高嗜碱性粒细胞
(1)疾病
慢性粒细胞白血病，常伴有嗜碱性粒细胞增多，可达10%以上；或淋巴母细胞瘤、红细胞增多症、罕见的嗜酸性白血病、骨髓纤维化或转移性癌症。
(2)外伤和中毒
脾切除后，铅中毒、铋中毒、接种疫苗也增多。
2.嗜碱性
(1)疾病
荨麻疹、过敏性休克等即时过敏反应。
(2)药物治疗
可见于促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素的过度使用和应激反应。
(4)淋巴细胞
淋巴细胞在免疫过程中起着重要的作用。b淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，分泌特异性抗体，参与体液免疫。其临床意义如下。
1.淋巴细胞增加
(1)传染病
百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、肺结核、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、传染性肝炎、肺结核等多种传染病的恢复期。
(2)血液疾病
急慢性淋巴细胞白血病、白血病淋巴肉瘤等。可引起淋巴细胞计数的绝对增加；再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症也可引起淋巴细胞百分比的相对增加。
(3)其他
肾移植后发生排斥反应时。
2.淋巴细胞减少
多见于传染病急性期、放射病、细胞免疫缺陷病、长期应用肾上腺皮质激素或接触辐射等。，当出现各种中性粒细胞减少时，淋巴细胞相对减少。
(5)单核细胞
单核细胞具有活跃的变形运动和强大的吞噬功能。进入组织后转化为巨噬细胞，不仅能吞噬一般细菌、组织碎片、衰老红细胞和胞内细菌(结核分枝杆菌)，还能通过吞噬抗原、激活T、B细胞传递免疫信息，在特异性免疫中发挥重要作用。
单核细胞增多症可见于
(1)传染病或寄生虫病
如肺结核、伤寒、急性传染病的恢复期、疟疾和黑热病。
(2)血液疾病
单核细胞白血病和粒细胞缺乏症的恢复期。
(3)其他疾病
细菌性心内膜炎，亚急性心内膜炎。
三、红细胞计数(RBC)
(1)简介
红细胞是血液中最明显的成分。作为呼吸载体，它可以在运送二氧化碳的向全身各组织运送和释放氧气，协调维持酸碱平衡和免疫粘附。免疫粘附可以增强吞噬白细胞对微生物的吞噬作用，消除抗原抗体复合物的影响，防止复合物在易感区域形成潜在的有害沉积。
参考范围
男(4.0 ~ 5.5) 1012/L。
女性(3.5 ~ 5.0) 1012/L
新生儿(6.0 ~ 7.0) 1012/L
儿童(3.9 ~ 5.3) 1012/L
(2)临床意义
1.红细胞增多症
(1)相对性增加。
持续呕吐、反复腹泻、大量出汗、休克、多汗和大面积烧伤。由于大量失水，血浆量减少，血液中各种成分浓度集中，只是暂时现象。
(2)绝对性增加。
生理性增加，如缺氧和高原生活、胎儿、新生儿、剧烈运动或体力劳动、骨髓释放红细胞加快等。
病理代偿性和继发性增加，常继发于慢性肺源性心脏病、肺气肿、高山病和肿瘤(肾癌、肾上腺肿瘤)患者；
真性红细胞增多症是原因不明的慢性脊髓病，红细胞计数可达(7.0 ~ 12.0) 1012/L。
2.红细胞减少
(1)缺乏造血物质
是由营养不良或吸收不良引起的，如慢性胃肠道疾病、酒精中毒、偏食等。导致铁、叶酸等造血物质的缺乏，或者蛋白质、铜、维生素C的缺乏，都可以引起贫血。
(2)骨髓造血功能低下。
原发性再生障碍性贫血、白血病、癌症骨转移等。药物、辐射等各种理化因素引起的可抑制正常造血功能。
(3)红细胞受损或丢失过多。
如先天性失血或获得性溶血性贫血、急慢性出血性贫血、出血等。
(4)继发性贫血
如各种炎症、结缔组织疾病和内分泌疾病。
四。血红蛋白
(1)简介
血红蛋白，通常被称为“血红蛋白”，是红细胞的主要成分，承担着将氧气和二氧化碳从体内输送到器官和组织的功能。其临床意义与红细胞基本相同，但血红蛋白更能反映贫血的程度。
血红蛋白是由血红蛋白和氯化血红素组成的结合蛋白。血红蛋白除了与氧结合形成氧合血红蛋白外，还能与一些物质反应形成多种血红蛋白衍生物，临床上可用于诊断一些变性血红蛋白病和血液系统疾病。比如缺铁性贫血，血红蛋白的减少比红细胞的减少更明显。在巨幼细胞性贫血中，红细胞数量的减少比血红蛋白的减少更明显。
参考范围
男性120 ~ 160克/升
女性110 ~ 150克/升
新生儿170 ~ 200微克/升
(2)临床意义
血红蛋白降低是诊断贫血的重要指标，但不能确定贫血的类型，需要结合其他检测指标综合分析。
1.血红蛋白的数量增加。
(1)疾病
慢性肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、真性红细胞增多症、高原反应和大细胞色素性贫血等。
(2)创伤
大量失水和严重烧伤。
(3)药物治疗
应用对氨基水杨酸钠、伯氨喹、维生素K、硝酸甘油等。
2.血红蛋白含量降低
(1)出血
血红蛋白减少的程度与红细胞相同，可见于大出血、再生障碍性贫血、类风湿性关节炎、急慢性肾炎等引起的出血。
(2)其他疾病
血红蛋白的减少比红细胞严重，见于缺铁性贫血，由慢性反复出血引起，如胃溃疡、胃肠道肿瘤、月经过多、痔疮出血等。红细胞减少的程度比血红蛋白严重，可见于大细胞的增色性贫血，如缺乏维生素B12和叶酸的营养不良性贫血和慢性肝病引起的贫血。
5.血小板计数
(1)简介
血小板来源于骨髓中成熟巨核细胞的细胞质。每天产生的量相当于每升血液增加35109，寿命只有7 ~ 14天。血小板的主要功能有营养和支持毛细血管；通过粘附、聚集和释放反应，在伤口处形成白色血栓止血；产生多种血小板因子，参与凝血，形成血栓，进一步止血；血小板收缩蛋白的释放使纤维蛋白网收缩，促进凝血。血小板在一天中的不间会有6%到10%的变化。
参考范围(100 ~ 300) 109/L
(2)临床意义
1.血小板减少
(1)血小板生成减少
造血功能障碍、再生障碍性贫血、各种急性白血病、骨髓转移、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、巨大血管瘤、系统性红斑狼疮、恶性贫血、巨幼细胞性贫血。
(2)血小板过度破坏
特发性血小板减少性紫癜、肝硬化、脾功能亢进、体外循环等。
(3)血小板分布异常
各种原因引起的脾脏肿大和血液稀释。
(4)其他疾病
弥散性血管内凝血(DIC)、阵发性夜间血红蛋白尿、某些感染(如伤寒、黑热病、麻疹、多尿前出血热、传染性单核细胞增多症、粟粒性肺结核和败血症)、出血性疾病(如血友病、坏血病、阻塞性黄疸、过敏性紫癜)。
(5)药物治疗
中毒或过敏。甲砜霉素若有骨髓抑制，可引起血小板减少；抗血小板药物噻氯匹定和阿司匹林也可引起血小板减少；一些抗肿瘤药物、抗生素、磺胺类药物和细胞毒药物可引起血小板减少。
2.血小板增多
(1)疾病
可见于原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、骨髓增生性疾病、白血病样反应、霍奇金病、早期恶性肿瘤、溃疡性结肠炎等。
(2)创伤
急性出血性贫血，脾切除、骨折、出血后可见一过性血小板增多。
六、红细胞沉降率(ESR)
(1)简介
红细胞沉降率又称红细胞沉降率，是指在一定条件下，红细胞在单位时间内的沉降距离。红细胞密度高于血浆，在重力作用下产生自然向下的下沉力。，除某些生理因素外，如果体内有感染或坏死组织，血沉可加快，提示病变的存在。
参考范围韦斯特格伦法
男0 ~ 15毫米/小时
女性0 ~ 20毫米/小时
(2)临床意义
1.红细胞沉降率增加。
生理加速见于女性月经期，怀孕3个月以上(最多到产后3周)；病理性加速见于
(1)炎症
风湿病(过敏性结缔组织炎)、肺结核、急性细菌感染引起的炎症。
(2)组织损伤和坏死
在心肌梗塞病例中，血沉在发病后1周迅速升高，并持续2 ~ 3周，而在心绞痛病例中，血沉正常。大手术或外伤可加速ESR，2 ~ 3周以上恢复正常。
(3)恶性肿瘤
快速生长的恶性肿瘤血沉较快，而良性肿瘤血沉正常。
(4)各种原因引起的高球蛋白血症。
例如多发性骨髓瘤、慢性肾炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、巨球蛋白血症、亚急性细菌性心内膜炎、贫血和高胆固醇血症。
2.病理性减速
主要见于红细胞数量明显增多，纤维蛋白原含量明显减少时，如相对真性红细胞增多症、弥散性血管内凝血(DIC)晚期等。
第二节尿液检查
尿液是人体泌尿系统排出的代谢废物。正常人每天排泄1000 ~ 2000毫升尿液。儿童每小时3 ~ 4毫升/公斤。其中97%是水，而3%的固体物质主要含有有机物(尿素、尿酸、肌酐等蛋白质代谢产物)和无机物(氯化钠、磷酸盐、硫酸盐、铵盐等。).
尿量的多少主要取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收。正常人的尿量差异很大，可能与饮水量和排汗量有关。正常尿液常呈黄色或淡黄色，清澈透明，新鲜尿液呈弱酸性。
尿液检查的目的包括泌尿系统疾病的诊断，如泌尿系统感染、结石、结核、肿瘤、血管和淋巴管病、肾移植等。由于这些病变可直接进入尿液，可作为泌尿系统疾病诊断和治疗的首选。血液和代谢系统疾病的诊断，血液和代谢系统疾病的异常，如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等。尿液中的代谢物也发生变化。职业病、急性汞和四氯化碳中毒；慢性铅、镉、铋、钨中毒均可引起肾功能损害和尿液异常变化。药物安全性监测。一些具有肾毒性或安全窗较窄的药物，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素B、磺胺类药物等。会造成肾脏损伤。尿液检查可以指导药物不良反应的预防和治疗。
一、尿液pH值(尿液pH值)
(1)简介
正常尿液呈中性或弱酸性，尿液pH值的变化可受疾病、药物和饮食的影响。尿液pH值反映了肾脏维持血浆和细胞外液中正常氢离子浓度的能力。人体代谢活动产生的非挥发性酸，如硫酸、磷酸、盐酸及少量的丙酮酸、乳酸、柠檬酸、酮体等，主要以钠盐的形式从肾小管排出。而碳酸氢盐被重新吸收。肾小管分泌的氢离子与肾小球滤过的钠离子交换，，肾小球滤过率和肾血流量可影响尿液pH值。
参考范围干化学试纸法
晨尿pH值5.5~6.5
随机尿液pH值4.5~8.0
临床意义
1.尿液pH值升高。
(1)疾病
代谢性或呼吸性碱中毒、感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石、肾小管酸中毒。
(2)药物治疗
使用碱性药物，如碳酸氢钠、乳酸钠、氨丁三醇等。来提高尿液的pH值。
2.尿液pH值降低
(1)疾病
代谢性或呼吸性酸中毒、糖尿病性酮症酸中毒、痛风、尿酸盐和胱氨酸结石、泌尿结核、肾炎、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻和饥饿。
(2)药物治疗
使用酸性药物，如维生素C和氯化铵，可以降低尿液的pH值。
二、尿液比重(SG)
(1)简介
尿液比重是指4时尿液与同体积纯水的重量比。正常情况下，人体为了维持体液和电解质的平衡，通过肾脏排出水和多种固体物质进行调节。尿液的比重取决于尿液中溶解物质(尿素、氯化钠)的浓度，其中尿素主要反映食物中蛋白质的含量；氯化钠反映了盐的含量。
参考范围干化学试纸法
成人晨尿1.015 ~ 1.025
成人随机尿1.003 ~ 1.030(一般1.010 ~ 1.025)
新生儿1.002 ~ 1.004
(2)临床意义
1.尿液比重增加
急性肾小球肾炎、心力衰竭、糖尿病、蛋白尿、高热、休克、腹水、外周循环衰竭、泌尿系统梗阻、妊娠中毒或脱水等。
2.尿液比重降低
慢性肾炎、慢性肾功能不全、慢性肾盂肾炎、肾小球损伤性疾病、急性肾衰竭多尿症、尿毒症多尿症、结缔组织疾病、尿崩症、蛋白质营养不良、恶性高血压、低钙血症、肾或原发性、先天性或获得性肾小管功能障碍等。
三。尿蛋白
(1)简介
正常24小时尿中尿蛋白含量很少，一般定性方法检测不出来。但当人体肾脏肾小球通透性亢进(肾炎)或血浆中低分子蛋白过多，蛋白质进入尿液，超过肾小管重吸收能力时，就会出现蛋白尿。，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失时，也会出现蛋白尿。
参考范围干化学试纸法
定性阴性或弱阳性
定量<100毫克/升或<<150毫克/24小时
(2)临床意义
1.生理性蛋白尿
由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张或孕妇轻度蛋白尿引起。
2.病理性蛋白尿
(1)肾小球蛋白尿
可见于急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病性肾小球硬化、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常<3g/24h，但也可达<20g/24h(肾病综合征)。
(2)肾小管性蛋白尿
通常以低分子量蛋白(-微球蛋白)为主，常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管酸中毒、肾小管重金属(汞、铅、镉)损伤。
(3)混合性蛋白尿
肾小球和肾小管均受损。可见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎。
(4)溢出性蛋白尿
肾脏正常，但血液中有许多异常蛋白质。肌红蛋白尿可见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、周周蛋白尿、严重骨骼肌损伤和大面积心肌梗死。
(5)药物肾毒性蛋白尿
使用氨基糖苷类抗生素(庆大霉素)、多肽类抗生素(多粘菌素)、抗肿瘤药物(甲氨蝶呤)、抗真菌药物(灰黄霉素)、抗精神病药物(氯丙嗪)等。
比如其他泌尿系统感染(膀胱炎、尿道炎)引起的蛋白尿就是假性蛋白尿。
四。尿葡萄糖
(1)简介
尿液中的主要碳水化合物是葡萄糖，正常情况下含量极低，普通检测方法呈阴性。尿中葡萄糖的出现取决于血糖水平、葡萄糖的肾小球滤过率、近端肾小管的葡萄糖重吸收率和尿流量。通常，人体尿糖值为0.1 ~ 0.3克/24小时或50 ~ 150毫克/升.当血糖阈值超过肾阈值或肾阈值降低，肾小球滤过葡萄糖超过肾小管重吸收最大能量公式时，糖尿病就发生了。
参考范围干化学试纸法
定性的
否定
(2)临床意义
尿液(阳性)更常见于
(1)疾病
内分泌疾病和糖尿病可引起高血糖和糖尿病；以及垂体和肾上腺疾病，例如肢端肥大症、肾上腺皮质机能亢进、功能性和细胞胰腺肿瘤和甲状腺机能亢进；心肌梗塞、肥胖症、肝病、糖原累积病、胰腺炎、肿瘤、膀胱囊性纤维化等。也能看出来。
(2)饮食性糖尿病
健康人短时间内吃糖过多，妊娠末期或哺乳期女性可能出现一过性生理性糖尿病。
(3)暂时性和持续性糖尿病。
一过性糖尿病可见于剧烈运动、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素过量等。但持续性糖尿病多见于原发性糖尿病、甲亢、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。
(4)其他
烧伤、感染、骨折、应用药物(肾上腺皮质激素、口服避孕药、蛋白同化类固醇)也可引起尿糖阳性。
五、胆红素
(1)简介
胆红素是血红蛋白的降解产物，正常尿液中不含胆红素。尿胆红素的检测是显示肝细胞损伤和鉴别黄疸的重要指标，对诊断和预后有重要意义。
参考范围干化学试纸法
定性的
否定
(2)临床意义
尿胆红素阳性多见于
(1)肝细胞性黄疸
病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。
(2)梗阻性黄疸
如化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术剜除引起的胆管狭窄等。
尿中出现胆红素，通常提示肝胆梗阻观察尿色和休克后可出现尿泡沫暗黄色；急性病毒性肝炎或药物性胆汁淤积，尿胆红素阳性常出现在黄疸之前。尿胆红素有助于肝炎的诊断。在临床上，尿胆红素检测只是黄疸的一个实验室鉴定项目。在实际应用中，需要结合血清胆红素、尿胆红素原、粪胆红素原的结果综合分析。
不及物动词尿路结石
(1)简介
胆源性是胆红素从肝脏排泄到直肠后，在小肠和结肠下部由细菌还原产生的物质。部分尿胆素原进入肠肝循环，只有少量进入血液循环并通过肾脏排泄到尿液中。正常人的尿液含有少量尿胆素原。
参考范围千化学试纸法
定性阴性或弱阳性(阳性稀释度低于1:20)
(2)临床意义
1.尿结石增多
(1)肝细胞性黄疸和溶血性黄疸
如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝充血和酒精性肝炎。
(2)其他疾病
顽固性便秘、肠梗阻、发热、溶血性贫血、充血性心力衰竭、巨幼细胞性贫血等。
2.尿胆素原减少或缺失
(1)梗阻性黄疸
胆总管结石。
(2)其他疾病
由于肿瘤(胰头癌)压迫引起的梗阻性黄疸，尿胆素可进行性减少直至消失；但在肝细胞性黄疸阶段，胆红素的肠肝循环也可被阻断，使尿胆素原生成减少，从而尿胆素原为阴性；大量口服肠道抗生素可抑制结肠细菌，减少尿胆素原的产生，减少粪胆汁和尿胆素原的排泄。
胆汁来源和胆红素一样，是临床黄疸鉴别的主要实验室指标，但也需要和粪胆汁来源、血清胆红素一起综合分析。
七。尿潜血
(1)简介
如果尿液中混有0.1%以上的血液，肉眼可观察到血尿，如果血量在0.1%以下，只能通过隐血反应发现。尿潜血反映的是尿液中的血红蛋白和肌红蛋白，正常尿液中检测不到。
参考范围
尿液血红蛋白试管法阴性
尿肌红蛋白试管法阴性
(2)临床意义
1.尿液血红蛋白呈阳性
红细胞被大量破坏，产生过量的游离血红蛋白，通过肾脏由尿液排出体外。
(1)创伤
心脏瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉血管严重损伤等。
(2)阵发性血红蛋白尿和引起血尿的疾病
肾炎、肾结石、肿瘤、感染、疟疾、经尿道前列腺切除术等。
(3)微血管溶血性贫血
溶血性尿毒症，肾皮质坏死。
(4)药物治疗
使用阿司匹林、磺胺类药物、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素、卡那霉素、消炎痛、秋水仙碱、吡罗昔康等。
2.尿肌红蛋白阳性。
(1)创伤
挤压综合征、电击伤、烧伤、手术创伤和痉挛。
(2)原发性肌肉疾病
肌肉萎缩、皮肌炎、多发性肌炎和肌营养不良。
(3)缺血性肌红蛋白尿
心肌梗塞，动脉阻塞。
(4)代谢性疾病
肌糖原累积病，糖尿病性酸中毒。
(5)中毒
酒精和药物中毒(两性霉素、海洛因、巴比妥酸盐)。
八、尿沉渣白细胞(leu)
(1)简介
成人正常尿液中可能会有少数白细胞，但当数量超过一定量时，就是不正常的。尿液中的白细胞多为炎症和感染时出现的中性粒细胞，已发生退行性变，也称脓细胞。尿沉渣白细胞用于检测离心尿沉渣中的白细胞数量。结果用白细胞/HPF或白细胞/微升表示
参考范围
化学试纸法阴性。
镜检正常人混合良好——滴尿WBC: 0 ~ 3/HPF。
尿白细胞0 ~ 5/HPF
用于均匀混合尿液的自动尿液有形成分分析仪方法
男性白细胞0 ~ 12/微升
女性白细胞0 ~ 26/微升
(2)临床意义
尿白细胞增多可见于泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎。女性白带混入尿液中也可发现较多的白细胞。药物引起的另一种过敏反应，尿液中会出现大量嗜酸性粒细胞。
九、尿沉渣管型(urinecasts尿沉淀物中的管型)
(1)简介
尿沉渣管型是尿液中的蛋白质在肾小管中的聚集，尿液中的管型是肾实质病变的证据。常见的管型有透明管型、细胞管型(白细胞、红细胞、上皮细胞)、颗粒管型、蜡管型、脂肪管型和细菌管型。
参考范围显微镜检查0或偶尔(0 ~ 1/HPF透明管型)
(2)临床意义
尿沉渣管型异常见于
(1)急性肾小球肾炎
透明颗粒状管型和红细胞管型较多。
(2)慢性肾小球肾炎
有许多细的和粗的颗粒管、透明管，偶尔也有肥管、蜡状管和宽管。
(3)肾病综合征
有常见的粗管类型，如细颗粒和粗颗粒管类型，以及透明管类型。
(4)急性肾炎
有罕见的白细胞管型和偶尔的颗粒管型。
(5)慢性肾盂肾炎
白细胞管型和粗颗粒管型较多。
，尿沉渣的异常管型可见于多粘菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲恶唑、顺铂等药物的应用。
十、尿液沉淀物结晶(尿液中的晶体性)
(1)简介
尿沉渣中的无机沉淀物主要是晶体，大多来自食物和盐代谢的结果。正常人尿沉渣中磷酸盐、尿酸盐、草酸盐最常见，一般临床意义不大。有些晶体具有重要的临床意义。
参考范围正常尿液中含有少量的磷酸盐、草酸盐、尿酸盐等晶体。
(2)临床意义
尿沉渣的异常结晶可见于
(1)磷酸盐晶体常见于pH值为碱性的受感染尿液中
(2)大量尿酸和尿酸盐结晶表明核蛋白更新增加，尤其是白血病和淋巴瘤化疗期间。如果发现X线可渗透的结石，血尿酸水平升高，就是一个有力的证据。
(3)痛风常见尿酸盐结晶。
(4)大量草酸盐结晶提示严重的慢性肾脏疾病，或乙二醇和甲氧氟醚中毒。草酸尿增多提示小肠疾病，小肠切除后食物中草酸吸收增多。
(5)胱氨酸尿症患者可见胱氨酸结晶，部分遗传病和肝豆状核变性可伴有胱氨酸结石。
(6)严重肝病患者尿液中常见酪氨酸和亮氨酸结晶。
(7)黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒患者尿中发现胆红素结晶。在膀胱尿潴留、下肢瘫痪、慢性膀胱炎、前列腺增生和慢性肾盂肾炎患者的尿液中发现酒精晶体。
(8)服用磺胺类药物、氨苄西林、硫唑嘌呤、癫痫等药物时可出现结晶尿。
XI。尿酮体
(1)简介
酮类包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，是脂肪酸在体内氧化的中间产物。酮在肝脏产生，在血液中循环，在其他组织中被氧化产生CO2和H2O，而正常人的酮体很少。当糖供应不足，组织内葡萄糖氧化分解减少时，脂肪氧化增强。如果酮体产生的速率大于组织利用的速率，血液中的酮体就会增加，就会发生酮病。
参考范围
定性否定
(2)临床意义
尿酮体增多多见于
(1)非糖尿病性酮尿症
婴幼儿急性发热，伴有呕吐、腹泻、中毒，常出现酮尿症；如果新生儿有严重的酮症酸中毒，应怀疑为遗传性代谢病；感冒、剧烈运动后应激、妊娠、低糖食物、禁食、呕吐、甲亢、恶病质、麻醉后、糖原贮积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过多也可见尿。，伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等疾病，以及氯仿、乙醚、磷中毒，也可见尿酮体阳性反应。
(2)糖尿病性酮尿症
糖尿病尚未得到控制或治疗，持续的酮尿症表明酮症酸中毒。尿中排出大量酮体，往往早于血液中酮体的增加。严重的糖尿病酮症，尿中酮体可达6g/24h。
十二。尿肌酐(尿依瑞丁)
临床
尿肌酐是体内肌酸代谢的最终产物，是一种脱水冷凝物。因为肌酸是由非酶脱水产生的，大部分被肾小球过滤掉，肾小管不吸收而排泄到尿液中，所以人体每天的肌酐输出量是比较恒定的。
参考范围
碱性苦味酸法
男性8.8 ~ 17.6毫摩尔/24小时
女性7.0 ~ 15.8毫摩尔/24小时
儿童8.8 ~ 13.2毫摩尔/24小时
(2)临床意义
1.尿肌酐病理性增加
(1)内分泌和代谢系统疾病
肢端肥大症、糖尿病、甲状腺功能减退等。
(2)衰竭性疾病
伤寒、斑疹伤寒、破伤风等。
2.尿肌酐病理性减少
(1)疾病
严重肌萎缩、进行性肌营养不良、贫血、瘫痪、进行性肾病、硬皮病、甲亢等。
(2)其他
碱中毒、肾衰竭等。
十三。尿酸(尿尿酸)
(1)简介
尿酸是嘌呤在体内的代谢产物。人体尿酸来源于体内核蛋白分解代谢(80%内源性)和食物分解代谢(20%外源性)过程。尿酸是酸性的，以钾盐和钠盐的形式从尿液中排出。
参考范围
磷钨酸还原法2.4 ~ 5.4 mmol/24h
(2)临床意义
1.尿酸升高。
(1)疾病
痛风，或大量组织破坏和核蛋白过度分解，如肺炎、子痫等。
(2)核蛋白代谢增强。
如粒细胞白血病、骨髓增生异常症、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺机能亢进、一氧化碳中毒、银屑病等。
(3)生理学
食用高嘌呤食物，过量摄入木糖醇，剧烈运动，禁食。
(4)药物治疗
肾小管重吸收障碍，如肝豆状核变性，或使用促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质激素，此类疾病使血尿酸降低，尿尿酸升高。
2.尿酸降低
(1)疾病
肾功能不全，早期痛风发作。
2)饮食
高糖高脂饮食。
十四。尿淀粉酶(尿淀粉酶)
(1)简介
尿淀粉酶催化淀粉分子中的糖苷水解生成糊精、麦芽糖或葡萄糖，所以也叫淀粉酶，主要由胰腺分泌，称为淀粉酶。另一种由唾液腺分泌，称为唾液淀粉酶。
参考范围
碘-淀粉比色法l001200 u
(2)临床意义
1.尿淀粉酶增加
(1)急性胰腺炎发作期
尿淀粉酶活性上升略晚于血清淀粉酶，且维持时间稍长。
(2)疾病
胰头癌、腮腺炎和胃溃疡穿孔时尿淀粉酶也升高。
2.尿淀粉酶降低
见于严重肝病、严重烧伤、糖尿病等。
第三节大便检查
每天大约有500 ~ 1000毫升的食糜残渣进入结肠，其中含有3/4的水分，剩下的1/4是固体。大部分的水和电解质在上结肠被吸收。
一.粪便外观
(1)简介
正常人的粪便是黄褐色，婴儿是黄色，都是柱状软便。粪便的颜色主要受粪胆汁影响，混食时呈黄褐色；宝宝的粪便呈黄色，主要是因为宝宝的胆色素代谢功能尚未完全。粪便发臭，有少许粘液但肉眼看不见。
影响粪便颜色的主要因素如下。
(1)饮食
肉食者的粪便呈深褐色，绿叶蔬菜的粪便呈深绿色，巧克力和咖啡的粪便呈褐色，西红柿和西瓜的粪便呈红色，黑芝麻的粪便呈暗黑色。
(2)药物
口服药用炭、铋制剂、铁制剂、中草药者，粪便可呈暗灰黑色，服用大黄、番泻叶等中药者，粪便可呈黄色。解热镇痛药，保泰松、羟保泰松可使大便呈红色或黑色；水杨酸钠可使大便由红变黑；抗生素、利福平可使大便橙红色；抗凝剂，华法林、双香豆素、双香豆素乙酯、硝基香豆素乙酸酯(新型抗凝剂)可使大便呈红色。
(2)临床意义
(1)稀糊状或水样粪便
常因肠道蠕动过度，水分吸收不足所致，可见于各种肠道感染性或非感染性腹泻，或急性肠胃炎；如有大量黄绿色带膜状物质的稀便，应考虑伪膜性肠炎；艾滋病患者肠道感染中也可见大量水样便。
(2)大米泔水样粪便
由肠道刺激和大量水分泌引起，可见于霍乱、副霍乱等。
(3)粘液便
由肠道刺激分泌过多粘液引起，可见于小肠炎症(粘液混在粪便中)和大肠炎症(粘液附着在粪便表面)。
(4)冻结大便
主要见于过敏性肠炎、慢性细菌性痢疾等。
(5)脓血便
是下肠道疾病的表现，主要见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌或结肠癌、阿米巴痢疾(主要是血呈暗红色果酱色)。
(6)牛奶凝块和大便
是脂肪或酪蛋白消化不良的表现，常见于儿童。
(7)血便
主要见于痔疮、肛裂、息肉等下消化道出血。
(8)柏木油大便
黑色有光泽的大便是上消化道出血(> > 50m1)后消化液对红细胞的消化作用所致。如果大便潜血强阳性，可以确定为上消化道出血。
(9)白色粘土大便
由于胆汁减少或不足，在各种原因的梗阻性黄疸中均可见粪便胆汁减少或不足。
(10)薄带
是直肠狭窄的一种表现，主要见于直肠癌。
二、大便隐血试验(大便隐血试验)
(1)简介
一般粪便中没有可见的红细胞，结果通常为阴性。
参考范围负
(1)临床意义
在病理状态下，大便潜血可见于
(1)消化性溃疡
胃及十二指肠溃疡患者潜血阳性率可达55% ~ 77%，可为间歇性阳性，出血量虽多但不持久。
(2)消化道肿瘤
胃癌、结肠癌患者潜血耐药率可达87% ~ 95%，出血量少但持久。
(3)其他疾病
肠结核、克罗恩病、溃疡性结肠炎；全身性疾病如紫癜、急性白血病、伤寒、回归热、钩虫病等。对于老年人，有助于消化道恶性肿瘤的早期发现。
三、粪便胆汁(粪胆素)
(1)简介
大部分粪便胆汁在结肠中被氧化成尿胆素排出体外，正常粪便呈阳性反应。但在测定时，应结合粪便胆红素、尿胆红素原、尿胆红素、血胆红素等的定性检查。从而有效地鉴别和诊断黄疸的性质。
参考范围正
(2)临床意义
1.粪便胆汁增多。
溶血性黄疸时明显升高；也可见于阵发性夜间血红蛋白尿。
2.粪便胆汁减少。
梗阻性黄疸时明显降低；在肝细胞性黄疸时可增加或减少。
4.粪便细胞的显微镜检查(粪便细胞的显微镜检查)
(1)简介
粪便镜检主要是观察可见的细胞、原虫、真菌和寄生虫卵，从而了解整个消化道和器官的功能或病理状态。
参考范围
红细胞无
白细胞没有或偶尔出现。
上皮细胞偶尔
细菌正常菌群
真菌少量
寄生虫卵无致病卵。
(2)临床意义
(1)白细胞增多
可见于肠道炎症(常伴有脓液
见于痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌等。细菌性痢疾常有散在的红细胞，形态比较完整；阿米巴痢疾，红细胞堆积破坏。
(3)吞噬细胞数量增加。
主要见于急性肠炎、痢疾(可与脓细胞出现)。在急性出血性肠炎中，有时可见多核巨细胞。
(4)上皮细胞
表现为肠壁炎症，如结肠炎、伪膜性肠炎等。
(5)真菌
或者长期大量应用广谱抗生素可引起真菌双重感染。比如菌群失调常见白色念珠菌，常见酵母菌大量繁殖可引起轻度腹泻。
第四节肝功能和乙肝血清学检查
肝脏是人体中最大的实质性腺体，具有非常重要和复杂的生理功能。，它是人体内各种物质的代谢和加工中心，加工门静脉从肠道吸收的营养物质，在人体内变成自己的成分供给全身，并储存多余的物质，如糖、蛋白质、脂肪等；动脉血带来的代谢产物经加工利用，或处理不能利用的，再经肾脏或胆道排出体外，以维持和调节人体环境的稳定、水电解质的平衡和血容量的稳定。，肝脏具有生物转化和解毒功能。所有进入人体的药物或毒物，都会在肝脏内发生氧化、还原、水解、结合等化学反应，被不同程度地代谢，最终以原型药物或代谢物的形式排出体外。
由于肝细胞不断从血液中吸收原料，很难避免被有毒物质或病毒、毒素、寄生虫感染或损害。轻者失去一定功能，重者引起肝细胞坏死，发展成肝硬化、肝癌和肝衰竭，甚至肝性脑病。肝功能检查指标在临床上具有重要意义。，乙肝血清学(表面抗原、表面抗体、E抗原、E抗体、核心抗体)在乙肝的诊断、鉴别和预后方面也有很大的价值，这里介绍一下。
I .血清丙氨酸氨基转移酶(ALT，GPT)
(1)简介
丙氨酸转氨酶是一组催化氨基酸和酮酸之间转氨反应的酶，以前被称为丙氨酸转氨酶(GPT)。主要存在于肝肾、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织和细胞中，也存在于血浆、胆汁、脑脊液、唾液等正常体液中。当富含ALT的组织和细胞受损时，细胞释放的ALT增加，导致进入血液后ALT活性升高。增加的程度与肝细胞受损的程度成正比。
参考范围
比率法
成人<40u/l
(2)临床意义
ALT的测定可以反映肝细胞损伤的程度。ALT升高常见于以下疾病
(1)肝胆疾病
传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、活动性肝硬化、肝脓肿、脂肪肝、阻塞性黄疸、胆汁淤积或郁积、胆管炎、胆囊炎。其中，慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌中ALT略有升高或正常。
(2)其他疾病
急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭引起的肝充血、骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。
服用肝毒性药物或接触某些化学品，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸、氨苄青霉素、利福平、四氯化碳、乙醇、汞、铅、有机磷等。还能增加ALT活性。其他能增加ALT活性的常用药物主要有
抗生素，如四环素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧苄青霉素、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、头孢呋辛、头孢美唑、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、泻药、头孢地嗪、亚胺培南/西司他丁等。甚至会引起血清AST或ALT的升高。特别是红霉素酯类可引起肝毒性，常导致肝肿大、黄疸、AST或ALT升高等。给药后10至12天。其中，依托红霉素对肝脏的损害大于红霉素，主要表现为AST或ALT升高。
抗真菌药物如氟康唑、伊曲康唑可引起血清AST一过性升高。灰黄霉素在大剂量下具有肝毒性，表现为AST或ALT升高，部分个体出现胆汁淤积性黄疸。酮康唑偶尔可引起肝毒性，表现为乏力、坏疽变黄、尿色暗、大便呈白色、乏力、AST和ALT一过性升高，急性肝萎缩导致死亡已有报道。
抗病毒药物，如阿昔洛韦、泛昔洛韦，可使ALT、AST升高；
调脂药，2% ~ 5%使用HMG—CoA还原酶抑制剂(他汀类)1年以上的患者可观察到无症状的AST和ALT异常。
2.血清天冬氨酸转氨酶(AST，GOP)
(1)简介
天冬氨酸氨基转移酶(AST)也是体内最重要的氨基转移酶之一，催化L-天冬氨酸和-酮戊二酸之间的氨基转移反应，原名谷草转氨酶(GST)。AST主要存在于心肌、肝肾、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织细胞中；也存在于正常人的血浆、胆汁、脑脊液和唾液中。当富含AST的组织细胞受损时，细胞通透性增加，AST从细胞中释放出来，进入血液，导致AST活性升高。
参考范围
比率法
成人<40u/l
(1)临床意义
AST的测定可以反映肝细胞损伤的程度。AST升高常见于以下疾病
(1)心肌梗塞
AST活性在心肌梗塞时最高，发病后6 ~ 8小时开始上升，18 ~ 24小时后达到高峰。但单纯心绞痛时，AST正常。
(2)肝脏疾病
传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、活动性肝硬化、肝脓肿、脂肪肝、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积或淤积、胆管炎、胆囊炎等。在急性或轻度肝炎中，血清AST升高，但AST/ALT升高不明显，AST/ALT比值<1；例如，在急性病程中，该比例明显增加。在慢性肝炎，尤其是肝硬化中，AST上升幅度大于ALT，故AST/ALT比值的测定有助于肝病的鉴别诊断。
(3)其他疾病
进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、肾炎、胸膜炎、急性胰腺炎、钩端螺旋体病、肌肉挫伤、坏疽、溶血性疾病。
(4)药物治疗
服用肝毒性药物时，类似于ALT。
三。血清-谷氨酰转移酶
(1)简介
血
清γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）又称γ-谷氨酰转肽酶，是将肽或其他化合物的γ-谷氨酰基转移至某些γ－谷氨酰受体上的酶。γ-GT主要存在于血清及除肌肉外的所有组织中，如肾、胰、肝、大肠、心肌组织中，其中以肾脏最高。
参考范围
速率法
男性≤50U／L
女性≤30U／L
（二）临床意义
γ-GT升高见于
（1）肝胆疾病
肝内或肝后胆管梗阻者血清γ-GT上升最高，可达正常水平的5～30倍，γ-GT对阻塞性黄疸性胆管炎、胆囊炎的敏感性高于碱性磷酸酶，原发性或继发性肝炎患者的γ～GT水平也高，且较其他肝脏酶类上升显著；传染性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的γ-GT中度升高，一般为正常参考值的2～5倍；酒精性肝硬化、大多数嗜酒者γ-GT值可升高。慢性肝炎、肝硬化γ-GT持续升高，提示病情不稳定或有恶化趋势；而逐渐下降，则提示肝内病变向非活动区域移行。原发性肝癌时，血清γ-GT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。
（2）胰腺疾病
急、慢性胰腺炎，胰腺肿瘤可达参考上限的5～15倍。囊纤维化（胰纤维性囊肿瘤）伴有肝并发症时γ-GT值可升高。
（3）其他疾病
脂肪肝、心肌梗死、前列腺肿瘤。
（4）用药
抗惊厥药苯妥英钠、镇静药苯巴比妥或乙醇常致γ-GT升高。
四、血清碱性磷酸酶（ALP）
（一）简述
碱性磷酸酶为一组单酯酶，广泛存在于人体组织和体液中，其中以骨、肝、乳腺、小肠、肾脏的浓度较高。碱性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反应，并有转移磷酸基的作用。当上述器官病变时，此酶的活性增强。
参考范围
速率法
女性l～12岁＜500U／L
大于l5岁40～150U／L
男性l～12岁＜500U／L
12～l5岁＜750U／L
大于25岁40～150U／L
（二）临床意义
碱性磷酸酶增高可见于
（1）肝胆疾病
阻塞性黄疸、胆道梗阻、结石、胰腺头癌、急性或慢性黄疽性肝炎、肝癌、肝外阻塞。
（2）骨骼疾病
骨损伤、骨疾病、变形性骨炎症（Paget病），使成骨细胞内有高度的ALP释放人血，如纤维骨炎、骨折恢复期、佝偻病、骨软化症、成骨不全等，因为ALP生成亢进，血清ALP或活性升高。
（3）用药
HMG—CoA还原酶抑制剂（他汀类血脂调节药）的不良反应，可导致ALP升高。
五、血清总蛋白、白蛋白和球蛋白（total protein,albumin,globulin）
（一）简述
血清总蛋白、γ-球蛋白、β-球蛋白均由肝脏细胞合成，总蛋白为白蛋白和球蛋白之和。血浆蛋白具有维持正常的血浆胶体渗透压、运输、机体免疫、凝血和抗凝血及营养等生理功能。当肝脏受损时，血浆蛋白减少，在炎症性肝细胞破坏和抗原性改变时，可刺激免疫系统致γ一球蛋白比例增高，此刻总蛋白量变化不大，但白蛋白和球蛋白比值（A／G）会变小，甚至发生倒置。为了反映肝脏功能的实际情况，在做血清总蛋白测定的，尚需要测定A／G比值，其结果以g/L表示。
参考范围
总蛋白（TP） 双缩脲法 新生儿46～70g/L
成人60～80g／L
白蛋白溴甲酚氯法新生儿28～44g／L
成人35～55g/L
球蛋白20～30g／L
A／G比值 l.5～2.5:1
（二）临床意义
1.血清总蛋白
（1）血清总蛋白增高
①各种原因脱水所致的血液浓缩如呕吐、腹泻、休克、高热、肾上腺皮质功能减退等。
②血清蛋白合成增加如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。
（2）血清总蛋白降低
①各种原因引起的血清蛋白质丢失和摄入不足营养不良、消化吸收不良。
②血清水分增加可导致总蛋白浓度相对减少，如水钠潴留或静脉应用过多的低渗溶液。
③疾病患有多种慢性消耗性疾病，如结核、肿瘤、急性大出血、严重烧伤、甲亢、慢性肾脏病变、肾病综合征、胸腹腔积液、肝功能障碍、蛋白质合成障碍。
血清总蛋白的参数常与白蛋白、球蛋白及血清蛋白电泳等指标综合分析。
2.白蛋白
白蛋白在肝脏合成，属于非急性时相蛋白，在维持血浆胶体渗透压、体内运输、营养方面均起着非常重要的作用。
（1）白蛋白浓度降低
①营养不良摄入不足、消化吸收不良。
②消耗增加多种慢性疾病，如结核、恶性肿瘤、甲亢；或蛋白丢失过多，如急性大出血、严重烧伤、慢性肾脏病变。
③合成障碍主要是肝功能障碍，若持续低于30g/L，则提示有慢性肝炎或肝硬化。
（2）白蛋白浓度增高
见于严重失水而致的血浆浓缩。
3.球蛋白
球蛋白是多种蛋白质的混合物，增高主要以γ-球蛋白增高为主。
（1）球蛋白增高
①炎症或慢性感染性疾病如结核、疟疾、黑热病、麻风病、血吸虫病、肝炎、亚急性心内膜炎。
②自身免疫性疾病风湿热、红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化。
③骨髓瘤和淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症。
（2）血清球蛋白浓度降低
主要是合成减少，可见于
①生理性减少出生后至3岁。
②免疫功能抑制如应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。
③低γ-球蛋白血症。
4.A／G比值
A／G比值减少见于
（1）A／G比值小于l，提示有慢性肝炎、肝硬化、肝实质性损害、肾病综合征。
（2）急性肝炎早期，白蛋白量可不变或稍低，γ-球蛋白量轻度增多，所以血清总蛋白量可以不变。此时白蛋白量仍高于球蛋白，A／G比值仍可正常。
A／G比值的动态变化，有助于观察病情的发展与预后，如病情恶化时，白蛋白逐渐减少，A／G比值下降；A／G比值持续倒置提示预后较差。
肝硬化和慢性肝炎时，血清白蛋白量减少，总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量正常，则总蛋白量减少，A／G比值正常或减少；若球蛋白量增多，则总蛋白量可正常或增加，A／G比值减少或低于1。
六、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）
（一）简述
乙型肝炎病毒表面抗原俗称“澳抗”，为乙型肝炎病毒（HBV）表面的一种糖蛋白，是乙型肝炎病毒感染最早期（1～2个月）血清里出现的一种特异性血清标记物，可维持数周至数年，甚至终生。HBsAg可从多种乙型肝炎者的体液和分泌物（血液、精液、乳汁、阴道分泌物）中测出。
参考范围ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
（1）异常提示慢性或迁延性乙型肝炎活动期，与HBsAg感染有关的肝硬化或原发性肝癌
（2）慢性HBsAg携带者，即肝功能已恢复正常而HBsAg尚未转阴，或HBsAg阳性持续6个月以上而患者既无乙肝症状也无ALT异常，即所谓HBsAg携带者。
七、乙型肝炎病毒表面抗体（抗-HBs、HBsAb ）
（一）简述
乙型肝炎病毒表面抗体是人体针对乙型肝炎病毒表面抗原产生的中和抗体，为一种保护性抗体，表明人体具有一定的免疫力。大多数HBsAg的消失和HBsAb的出现，意味着HBV感染的恢复期和人体产生了免疫力。
参考范围
ELISA法或化学发光法阴性
（二）临床意义
阳性见于
（1）乙型肝炎恢复期，或既往曾感染过HBV，现已恢复，且对HBV具有一定的免疫力。
（2）接种乙肝疫苗所产生的效果。
八、乙型肝炎病毒e抗原（HbeAg）
（一）简述
乙型肝炎病毒e抗原是HBV复制的指标之一，位于HBV病毒颗粒的核心部分。
参考范围ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
乙型肝炎病毒e抗原阳性见于
（1）提示乙型肝炎患者的病情为活动性。在HBV感染的早期，表示血液中含有较多的病毒颗粒，提示肝细胞有进行性损害和血清具有高度传染性；若血清中HBeAg持续阳性，则提示乙型肝炎转为慢性，表明患者预后不良。
（2）乙型肝炎加重之前，HBeAg即有升高，有助于预测肝炎病情。
（3）HBsAg和HBeAg均为阳性的妊娠期妇女，可将乙型肝炎病毒传播给新生儿，其感染的阳性率为70%～90%。
九、乙型肝炎病毒e抗体（抗-HBe、HBeAb）
（一）简述
乙型肝炎病毒e抗体是乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的对应抗体，但非中和抗体，即不能抑制HBV的增殖，其出现于HBsAg转阴之后，证明人体对HBsAg有一定的免疫清除力。
参考范围ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
乙型肝炎病毒e抗体阳性见于
（1）HBeAg转阴的患者，即HBV部分被清除或抑制，病毒复制减少，传染性降低。
（2）部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可检出抗-HBe。
（3）在HBeAg和抗-HBs阴性时，如能检出抗-HBe和抗-HBc，也能确诊为近期感染乙型肝炎。
十、乙型肝炎病毒核心抗体（hepatitis B virus core antibody，抗-HBc、HbcAb）
（一）简述
乙型肝炎病毒核心抗体是乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）的对应抗体，也非中和抗体，
即不能抑制HBV的增殖。是反映肝细胞受到HBV侵害后的一项指标，为急性感染早期标志性抗体，常紧随HBsAg和HBeAg之后出现于血清中，主要包括IgM和IgG两型，抗HBc-IgM对急性乙型肝炎的诊断、病情监测及预后的判断均有较大的价值，，常以抗HBc-IgM作为急性HBV感染的指标。
参考范围ELISA法或化学发光法
阴性
（二）临床意义
乙型肝炎病毒核心抗体阳性见于
（1）抗HBc-IgM阳性是诊断急性乙型肝炎和判断病毒复制活跃的指标，提示患者血液有较强的传染性，比HBeAg敏感得多，抗HBc-IgM阳性尚可见于慢性活动性乙型肝炎患者。
（2）HBc-IgG阳性，高滴度表示正在感染HBV，低滴度则表示既往感染过HBV，具有流行病学的意义。
如在乙型肝炎者血液中检出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗体同为阳性，在临床上称为“大三阳”；在其血液中检测出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗体、核心抗体同为阳性，在临床上称为“小三阳”。
“大三阳”说明HBV在人体内复制活跃，带有传染性，如见AST及ALT升高，为最具有传染性的一类肝炎，应尽快隔离。“小三阳”说明HBV在人体内复制减少，传染性小，如肝功能正常，又无症状，称为乙型肝炎病毒无症状携带者，传染性小，不需要隔离。
第五节肾功能检查
肾脏是人体最重要的器官之一，其功能主要是分泌和排泄尿液、废物、毒物和药物；调节和维持体液容量和成分（水分和渗透压、电解质、酸碱度）；维持机体内环境（血压、内分泌）的平衡。肾脏分为皮质和髓质两部分，皮质中主要有肾小球、近曲和远曲小管、集合管；髓质中主要为髓袢及集合管远端。肾脏的工作量极大，每日经肾小球滤过的血浆大约180L。，变态反应、感染、肾血管病变、代谢异常、先天性疾患、全身循环和代谢性疾病、药物、毒素对肾脏的损害，均可影响肾脏功能，主要表现为肾功能检查指标的异常，在临床诊断和治疗上具有重要的意义。
一、血清尿素氮（BUN）
（一）简述
尿素是人体蛋白质的代谢产物，氨在肝脏尿素循环中也合成尿素。血清尿素氮主要是经肾小球滤过而随尿液排出体外，比例约占90%以上。当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血液中血清尿素氮浓度增加，通过测定尿素氮，可了解肾小球的滤过功能。
参考范围速率法
成人3.2～7.1mmol／L
婴儿、儿童1.8～6.5mmol／L
（二）临床意义
1.血清尿素氮增高
（1）肾脏疾病
慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时，尿素氮检测值可无变化。当此值高于正常时，说明有效肾单位的60%～70%已受损害。，尿素氮测定不能作为肾病早期肾功能不全的测定指标，但对肾衰竭，尤其是氮质血症
的诊断有特殊的价值。
（2）泌尿系统疾病
泌尿道结石、肿瘤、前列腺增生、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量显著减少或尿闭时，也可造成血清尿素氮检测值增高（肾后性氮质血症）。
（3）其他
脱水、高蛋白饮食、蛋白质分解代谢增高、水肿、腹水、胆道手术后、上消化道出血、妊娠后期妇女、磷、砷等化学中毒等，心输出量减少或继发于失血或其他原因所致的肾脏灌注下降均会引起BUN升高（肾前性氮质血症）。
2.血清尿素氮降低
急性肝萎缩、中毒性肝炎、类脂质肾病等。
二、血肌酐（Cr）
（一）简述
血肌酐的浓度取决于人体的产生和摄入与肾脏的排泄能力，血肌酐基本不受饮食、高分子代谢等肾外因素的影响。在外源性肌酐摄入量稳定，体内肌酐生成量恒定的情况下，其浓度取决于肾小球滤过功能。，血肌酐浓度可在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。
人体肾功能正常时，肌酐排出率恒定，当肾实质受到损害时，肾小球的滤过率就会降低。当滤过率降低到一定程度后，血肌酐浓度就会急剧上升。
Taffe法
男性62～ll5μmol／L
女性53～97μmol／L
苦味酸法
全血88.4～176.8μmol／L
血清男性53～106μmol／L
女性44～97μmol／L。
（二）临床意义
血肌酐增高见于
（1）肾脏疾病
急慢性肾小球肾炎、肾硬化、多囊肾、肾移植后的排斥反应等，尤其是慢性肾炎者，Cr越高，预后越差。
（2）其他
休克、心力衰竭、肢端肥大症、巨人症、失血、脱水、剧烈活动。
血肌酐检测值增高主要见于急、慢性肾小球肾炎等。肾脏疾病。当上述疾病造成肾小球滤过功能减退时，由于肾的储备力和代偿力还很强，所以，在早期或轻度损害时，血中肌酐浓度可以表现为正常，仅当肾小球滤过功能下降到正常人的30%～50%时，血中肌酐数值才明显上升。在正常肾血流条件下，血肌酐l76～355μmol／L时，提示有中度至严重肾损害。血肌酐和尿素氮测定更有意义，如两者增高，表示肾功能已受到严重的损害。
第六节血液生化检查
一、淀粉酶（AMY）
（一）简述
淀粉酶在体内的主要作用是水解淀粉，生成葡萄糖、麦芽糖、寡糖和糊精。淀粉酶分子量较小，可从肾小管滤过直接排出，当形成巨淀粉酶后因分子量大，所以不能从肾脏排出，导致血液中的淀粉酶活性升高，而尿中的淀粉酶活性低于正常。
参考范围速率法
血清80～220U／L
（二）临床意义
1.淀粉酶增高
血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断，急性胰腺炎发病后2～12小时，血清淀粉酶开始升高，12～72小时达到高峰，3～4日恢复正常。血清淀粉酶升高尚可见于急性腮腺炎、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、肾功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺损伤、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、腹膜炎、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、创伤性休克、大手术后、酮症酸中毒、肾移植后、肺炎、急性酒精中毒等。
2.淀粉酶降低
肝癌、肝硬化、糖尿病等。
淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝乳蛋白酶的联合测定可提高对急性胰腺炎诊断的特异性和准确性。测定淀粉酶清除率及肌酐清除率并计算其比值也可提高对急性胰腺炎诊断的敏感性和特异性。
二、血清总胆固醇（TC）
（一）简述
人体内含胆固醇约l40g，其中25%分布于脑和神经组织中，胆固醇主要在体内合成，人体每日合成l～2g。，尚有由食物中吸收的胆固醇，吸收率达食物中总胆固醇的1／3。肝脏是合成、储藏和供给胆固醇的主要器官。胆固醇的合成具有昼夜节律变化，此。