艾滋病的小红点是什么样的(艾滋病起初小红点图片)

健康新闻 2023-05-01 10:08健康生活www.xingbingw.cn

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  最近脸上长了几颗小红疹。本来没怎么在意,突然在网上看到这个…

  这不禁让我想起了前两周的一时失落。多么大的错误,多么长的遗憾!

  突然之间,这些小红疹让我觉得很害怕,好像一直在提醒我,你犯了一个错误!你犯了个错误!你犯了个错误!

  那么,在没有HIV检测的情况下,我身上的这些小红疹是HIV引起的吗?

  看了很多资料,发现艾滋病病毒引起的小红疹不止一两种。

   HIV相关的皮肤和黏膜损伤可分为三类感染性皮肤病、炎性皮肤病和肿瘤性皮肤病。

  一.传染性皮肤病

  水痘和带状疱疹,在艾滋病病毒感染早期容易出现,主要侵犯皮肤和神经,产生皮肤丘疹,呈单侧成簇出现,常伴有明显的刺痛。

  单纯疱疹病变常生长在口鼻、外生殖器等皮肤黏膜交界处。免疫力低下时会出现溃疡、坏死、脓疱等症状。

  口腔毛状白斑常发生在舌头上,也可发生在脸颊、软腭、扁桃体的黏膜上。刚开始是线状白色丘疹,后来鼓起,呈现毛状表面,不易刮除。男性发病率明显高于女性。

  感染性软疣扩散到很多部位,数量多,容易形成巨大的软疣,会出现中心性坏死。它喜欢发生在脸上,严重时会导致毁容。

  尖锐湿疣刚开始是淡红色的疙瘩,后来逐渐增大,增大。表面凹凸不平,融合成一个形状,菜花状或鸡冠增生,分泌物浸润成白色、污灰色或红色。

  口腔念珠菌病的主要皮肤表现为口咽部的假膜、红斑、增生性损害和角膜炎。

  浅表皮肤真菌感染,表现为头癣、体癣、股癣、手癣、足癣、灰指甲等。足癣常表现为角化过度和浸蚀。

  马尔尼菲青霉菌是少数能引起人类疾病的青霉菌之一。多数患者有发热、贫血、肝、脾、淋巴结肿大和体重减轻。

  隐球菌主要通过污染的土壤、水和粪便传播,主要表现为丘疹、结节、斑块、脓疱、肉芽肿和疱疹样病变等。可以发生在身体的任何部位。

  葡萄球菌感染在艾滋病病毒感染早期不具有特异性,但在晚期则相对具有特异性,如皮损严重、多部位、易复发等。

  结核病和其他分枝杆菌感染,通常在皮肤上表现为寻常狼疮、转移性结核性脓肿、淋巴结炎等。

  梅毒的皮损往往不典型,如一期梅毒硬下疳,为单发、无痛、无痛、边界清楚的圆形或椭圆形溃疡。半数患者会发展为二期梅毒,表现为多发性丘疹、鳞状梅毒、斑丘疹、脓疱或角化过度。

  二、炎症性皮肤病

  银屑病患者感染艾滋病病毒后,约2/3患者皮损迅速恶化。HIV感染可加重炎症反应,常见型易转化为脓疱型、关节型和红皮病型,其中关节型较为常见,同一患者可出现几种类型。

  脂溢性皮炎是艾滋病患者常见的皮肤病,好发于面部、头皮、胸部和背部。严重者可概括为红皮病。

   HIV/AIDS患者的药疹发生率高于正常人群,多由复方磺胺甲恶唑等药物引起,抗逆转录病毒药物奈韦拉平也容易引起药疹。常见的皮肤黏膜表现为多形红斑、麻疹样皮疹和史蒂文斯-约翰逊综合征。

   HIV相关的瘙痒性丘疹为散在的实性红色水肿性丘疹,主要发生在四肢,瘙痒剧烈。

  光敏性皮炎容易发生在紫外线指数高的地区,肤色较深的人更容易患上。抗逆转录病毒药物、抗结核药物、磺胺类和四环素类药物可加重光敏性皮炎。

  第三,肿瘤性皮肤病

  卡波西肉瘤一开始是斑丘疹,后来发展成丘疹。丘疹相互融合,扩展成隆起的结节,可累及多个部位[15]。

  淋巴瘤的发生与免疫抑制有关,HIV/AIDS患者的淋巴瘤患病率高于正常人。霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤和皮肤T细胞淋巴瘤是艾滋病毒患者中常见的淋巴瘤[16]。

  其中,艾滋病病毒感染早期最常见的小红疹就是典型的病毒性皮疹。

  它有几个显著的特点

  高危行为后2周左右出现。

  它是发烧后或发烧期间出现的红色小疹子。

  在皮肤表面并不突出,点一下红色就会褪色。

  主要分布在四肢、胸颈和面部,连成片,多为对称。

  仔细对比后发现,我根本不是一点艾滋皮疹!

  因为我的小红疹是4周后才出现的,而且是从皮肤上突出来的。它分布在我手臂上的两个分散的点上,也是不对称的。而且,艾滋病毒检测结果是阴性!

  太高兴了,担心了这么久,终于把明月清了!

  以后,我再也不敢乱来了!

  数据源

   [1] Sud N,Shanker V,Sharma A,等. 150例HIV感染的印度患者的皮肤粘膜表现及其与CD4淋巴细胞计数的关系[J].Int J STD AIDS,2009,20(11): 771-774。

   [2]拉朱光伏

  , Rao GR, Ramani TV, et al. Skin disease: clinical indicator of immune status in human immunodeficiency virus ( HIV) infection[J]. Int Dermatol, 2005, 44 (8): 646-649.

  [3] Qian He, Yuan Ding, Wei Zhou, et al. Clinical features of pulmonary cryptococcosis among patients with different levels of peripheral blood CD4+ T lymphocyte counts[J]. Bmc Infectious Diseases, 2017, 17(1):768.

  [4] Barnabas RV, Celum C. Infectious co-factors in HIV-1 tran ission herpes simplex virus type-2 and HIV-1: new insights and interventions[J]. Curr HIV Res, 2012, 10(3) : 228-237.

  [5] Garman ME, Tyring SK. The cutaneous manifestations of HIV infection[J]. Dermatol Clin, 2002, 20(2): 193-208.

  [6] Paulo Henrique Braz-Silva, Juliana Lucena Schussel, Karen López Ortega, et al. Oral lesions as an important marker for HIV progression[J]. Dermatol Online J, 2017, 23(9): 13.[7] Aizezi Yasen, Rossana Herrera, Kristina Ro e,等. Release of HIV-1 sequestered in the vesicles of oral and genital mucosal epithelial cells by epithelial-lymphocyte interaction[J]. Plos Pathogens, 2017, 13(2):e1006247.

  [8] Venkatesan P, Perfect JR, Myers SA. Evaluation and management offungal infections in immunocompromised patients [J]. Dermatol Ther, 2005, 18(1) : 44-57.

  [9] Rani Mathew, V Sreedevan. Erythroderma: A clinicopathological study of 370 cases from a tertiary care center in Kerala[J]. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2017, 83(5):625.

  [10] Mi Kwon, Rebeca Bailén, Pascual Balsalobre, et al. Allogeneic stem cell transplantation in HIV-1 infected patients with high-risk hematological disorders[J]. AIDS, 2019, 33(9):1.

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  characterization of photosensitivity in HIV-positive individual [J]. Photodermatol Photoimmunol Photomed, 2004, 20(4): 175-183.[14] Karen McGuigan, Charles J McGuigan. Chronic skin disorders negatively impact women s quality of life and sexual function[J]. Evidence-Based Nursing, 2019, 22(4):ebnurs-2018-103040.

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