有关于淋病的发病机理

正常情况下应该是菌的，因为尿液不断的冲刷尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌简单在尿路上寄生，首要是因为淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜灵敏，极简单粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快杀死，因此膀胱和肾脏不易被，而前列腺液富含精胺及锌，故可受淋球菌感染。

尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的成长有一定的抑制效果。这些菌群的存在给体内供给了一些天然抵抗力。粘膜外表存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的长生繁衍是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的成长受限。淋球菌对不一样细胞灵敏性不一样，对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最灵敏。因此前尿道最简单被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮构成，淋球菌对其灵敏性不及柱状细胞，因此被淋球菌感染的机会比前尿道差。

舟状窝粘膜由层鳞状细胞构成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌凭借菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶敏捷与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，经过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同效果，在该处导致炎症反响。

30小时摆布开端导致粘膜的广泛粘连，并有脓性排泄物呈现，当排尿时，受粘连的尿道粘膜扩张，影响部分神经导致。因为炎症反响及粘膜溃烂，脱落，形成典型的尿道脓性排泄物。因为炎症影响尿道括约肌痉挛缩短，发生、。若一起有粘膜小血管决裂则呈现终未。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦粘膜层侵入粘膜基层，阻塞腺管及窝的开口，形成部分的脓肿。在这个过程中，机体部分及全身发生抗体，机体对淋球菌的免疫表如今各个方面，宿主防护淋球菌的免疫首要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜外表起防止感染效果。

患淋球菌尿道炎的男性尿道排泄物常对感染的淋球菌的抗体反响，即为粘膜抗体反响。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反响方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平增加，IgA为排泄性抗体，从粘膜外表进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌效果适当主要，它们对血清灵敏菌株所造成的的淋球菌菌血症具有保护效果。通常炎症不会分散到全身，若用药对症、充足、部分炎症会渐渐衰退。炎症衰退后，坏死粘膜修正，由鳞状上皮或结缔安排替代。

严重或重复的感染，结缔安排纤维化，可导致尿道狭隘。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上延伸导致泌尿生殖道和邻近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长期潜伏在腺安排深部，变成缓慢淋病重复发生的原因。这些被感染器官炎症衰退后结缔安排纤维化可导致输精管、输卵管狭隘、梗阻，继发宫外孕和男性不育。