淋病,淋病的症状,淋病治疗【专业知识】_基础医学_医药卫生_专业

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 淋病,,淋病治疗【专业知识】 疾病简介 淋病是由淋病奈瑟菌(简称)引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，也可侵犯眼睛、咽部、直 肠和盆腔等处以及血行播散性感染。是常见的性传播疾病之一。包括了男性、男性慢性淋 病、女性急性淋病、女性慢性淋病、妊娠合并淋病、播散型淋病、淋病后综合征等。 疾病病因 一、发病原因传染途径： 1、通过性接触传染 成人特别是男性淋病 99%-100%属于性交传染。传播速度快，而且感染率很高，感染后 3-5 天即可 发病。感染人群中以青壮年为主。 目前，我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为 22%-35%; 男女双方感染率是男性易于传染给女性。 2、非性接触传染 此种情况较少，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、 脚布脚盆、 衣被， 甚至于厕所的马桶圈等均可传染。 特别是女性(包括幼女)， 因其尿道和生殖道短， 很易感染。 病原体： 1.发现 1879 年，奈瑟从 35 例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出 淋病双球菌。

1885 年，Bumm 在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种 于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。 2.形态与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长 0.6～0.8m，宽约 0.5m。 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一起。无鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的机 体内，其形态较典型，多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染 色时，菌体呈蓝色。用 Pappehheim Saathof 染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，十分清晰。 淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为 T1，T2，T3，T4，T5，其中 T1 和 T2 有 毒力，T3 和 T4 无菌毛，不能感染人类。 3.菌体结构 淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜，外膜的主 要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进人细 胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解，淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。

菌毛易黏附于子宫腔和 口腔上皮细胞表面，有致病力及传染性。 4.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的 适宜温度为 35～36℃，适宜 pH 为 7.5，需要在 5%二氧化碳的环境中培养。 在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不能使果糖发酵，因此，可利用这一特性作葡萄糖发酵试验， 以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶，这在早期鉴 定有一定意义。 5.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础，可将淋球菌分为 35 个营养型， 其中 Arg、Hyx、Ura 型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其 他一些药物则敏感。 6.抵抗力 淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为 35～36℃、含 2.5%～5.0%二氧化碳 的条件下生长，其生长的最适 pH 为 7.0～7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差淋病淋病症状，在完全干 燥的环境中 1～2h 即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存 18～24h，在厚层脓液或湿润的物 体上可存活数天。在 50℃仅能存活 5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。

它对可溶性银 盐尤其敏感，1∶4000 硝酸银溶液可使其在 7min 内死亡，使脓液中的淋球菌 2min 内死亡。1%苯酚 (石炭酸)溶液能在 3min 内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌 浓度逐渐有所提高。 二、发病机制 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 1.发病机制 (1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖 柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵 抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状 上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先 天免疫性，痊愈后可发生再感染。 (2)黏附： 淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程; 它还可释放 IgAl 分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的 酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。 (3)侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白 I 转移至细胞膜内，然后淋球菌被 细胞吞噬而进入细胞内。

淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时 阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并 损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。 (4)病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在 36h 内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补 体和 IgM 等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的 坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。 (5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精 囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个 组织器官播散，导致播散性感染。 2.耐药机制 (1)耐药菌株的类型：到目前为止淋病淋病症状，发现了 4 种耐药性淋球菌菌株。 ①PPNG 菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来，已分离出不同质粒型的 P