脑动脉硬化症是怎么引起的

一、病因

脑动脉粥样硬化主要侵袭管径大于500μm的大脑中动脉。在东方人群，Willi’s主要脑动脉病变尤为严重，其与高血压紧密相连。长期以来，人们认为小动脉主要负责承受和调节血管阻力，高血压会导致小动脉硬化。但最新研究发现，主要脑动脉在脑血管阻力中占比高达20％～30％，在慢性高血压情况下，占比甚至可达50％。长期高血压无疑会对大脑主要动脉壁造成硬化损伤。

二、发病机制

1. 当脑实质直径因高血压而增大，且血流侧压力超过中膜平滑肌的最大收缩力时，会引发一系列病理变化。血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，导致血管被动扩张，内膜受损。这一过程导致小动脉纤维素坏死，可能引发高血压脑病。在持续的慢性高血压影响下，小动脉壁经历结构性的补偿变化，如平滑肌肥大增生、玻璃样变等。这些变化使血管壁耐高血压能力增强，但同时调节血流舒缩的功能减少。当血压急剧升高时，甚至可能形成微动脉瘤，一旦破裂，将导致自发性脑出血。长期的小动脉硬化还可能引发Binswanger皮质下脑病。

2. 肌性动脉中膜平滑肌在长期高血压作用下，也会从小动脉平滑肌的功能补偿走向结构补偿。管壁硬化、增厚和管腔狭窄，加快的血流速度对血管内皮细胞造成损害。内皮细胞的损伤会破坏血管舒缩功能，启动止血凝血过程，并可能形成粥样硬化斑块。这些斑块在血流动力学作用下可能破裂、溃疡和出血，引发动脉闭塞和脑梗死。

3. 高脂血症与脑动脉粥样硬化紧密相连。当血清胆固醇水平超过一定限度时，便会发生动脉粥样硬化。高脂血症是这一重要病变的驱动因素之一。颈动脉的粥样硬化斑块如发生变性、溃疡、断裂、出血等，会诱发血栓形成，可能导致血栓性脑梗死。

动脉粥样硬化的病理变化包括：

脂肪线，主要发生在血流分叉对面，是一种早期病变，含有大量泡沫细胞；

纤维斑块，由脂质平滑肌细胞和结缔组织组成，可突出血管腔；

复杂病变，由粥样硬化斑块出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓等构成；

溃疡，深度溃疡含有出血、脂质和钙化；

斑块出血，可能是由于斑块断裂或内膜断裂导致；

复杂斑块含有大量脂质，与动脉狭窄和脑缺血症状紧密相关。

脑动脉粥样硬化是一种严重的疾病，其发病机制复杂，与高血压、高脂血症等多种因素密切相关。深入理解其病理变化有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。